Можно ли алкоголь при железодефицитной анемии

Подробнее о составе и биологической роли крови, о сути анемий – см. материал «Анемия. Кровь и бескровие».

Железодефицитная анемия (ЖДА) – синдром или, вернее, группа синдромов, существенно различающихся по этиологическому, клиническому, прогностическому факторам. С отдельными признаками или развернутой картиной ЖДА приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей: педиатрам, гинекологам, оперирующим хирургам, реабилитологам, врачам общей практики и семейной медицины, пульмонологам и т.д. Тканевая гипоксия, обусловленная дефицитом биоактивных соединений железа, – одного из тридцати незаменимых микроэлементов, – является наиболее распространенным вариантом анемии: доля ЖДА в общем объеме анемий оценивается на уровне 80-90%.

Публикуемые оценки абсолютной частоты встречаемости железодефицитной анемии в общей популяции (генеральной совокупности людей) характеризуются огромным разбросом. Едва ли такие оценки вообще правомерны: в данном случае имеет место выраженная зависимость от полового состава, среднего возраста, региона проживания, рода деятельности, наличия/отсутствия фоновых заболеваний и множества других статистических параметров выборки, где проводится эпидемиологическое исследование.

ТЯЖЕЛАЯ АНЕМИЯ. Как мы подняли гемоглобин маме.

Если учитывать всех лиц с отдельными клиническими симптомами или сугубо лабораторными признаками ЖДА, то число анемичных людей превышает 2 млрд чел (с преобладанием женщин), т.е. составляет примерно 28% человечества, – что представляется вполне правдоподобным. Однако более информативной выглядит оценка количества пациентов, обнаруживающих, как минимум, умеренную степень выраженности клинически значимой ЖДА: от 640 до 650 миллионов человек, или примерно 9%. Еще не менее 350 млн чел больны анемией в слабой степени, – подчеркнем: в слабой, но именно больны, т.е. ЖДА сказывается на их самочувствии, работоспособности, социальном функционировании и, в целом, на качестве жизни.

В итоге получаем, что каждый седьмой, а то и каждый шестой из нас страдает хроническим кислородным голоданием тканей и в связи с этим объективно нуждается в медицинской помощи. Мы могли бы чувствовать себя гораздо лучше, больше успевать, чаще улыбаться, меньше нервничать и воевать, реже болеть всевозможными вторичными заболеваниями, меньше денег тратить на косметологов, рожать более здоровых детей, тише дышать и не так задыхаться на лестнице, ведущей вверх.

Но нам не хватает железа.

Причины

Железо входит в состав ряда активных и депонируемых соединений (миоглобин, трансферрин, ферритин, гемосидерин, многие ферменты). Все они абсолютно необходимы для нормальной жизнедеятельности, но наиболее известным является гемоглобин – сложный окрашенный белок красных кровяных телец (эритроцитов), который играет ключевую роль в тканевом (клеточном) дыхании.

Гемоглобин осуществляет транспорт связываемого им кислорода от газообменных легочных альвеол ко всем прочим тканям организма, а также обеспечивает выведение углекислого газа.

Анемия. Когда симптомов много, а причина одна.

Для того, чтобы концентрация циркулирующего в крови гемоглобина была достаточной, железо должно ежедневно поступать с пищей, правильно усваиваться и расходоваться по назначению. Соответственно, дефицит железа может быть обусловлен одной или несколькими из нижеперечисленных причин:

• хронические кровотечения (могут иметь место при множестве гастроэнтерологических, урологических, гинекологических, пульмонологических, онкологических, паразитарных заболеваний);
• регулярный гемодиализ;
• слишком частое донорство;
• нарушения кишечной всасывающей функции (синдром мальабсорбции, амилоидоз, хронические воспаления тонкого кишечника), хирургические вмешательства или прием медикаментов, влияющих на эту функцию (препараты кальция, антацидные средства);
• повышенные нагрузки и особые состояния, при которых резко возрастает суточная потребность в железе (профессиональный спорт, пубертатный период, вынашивание беременности, послеоперационная реабилитация и пр.);
• наследственные нарушения процессов активации депонированного железа;
• алиментарный дефицит, связанный с недостаточным и несбалансированным питанием (включая вегетарианство).

В отдельных случаях железодефицитную анемию приходится признать идиопатической, этиологически неясной, не связанной ни с одной из наиболее распространенных и изученных причин. Фактором риска являются гиповитаминозы, негативно влияющие на общий метаболизм и, в частности, на процессы переработки железа (даже если его в организме достаточно).

Симптоматика

Выделяют несколько клинических типов ЖДА , различают также степени тяжести. В частности, широко применяется классификация, основанная на показателях удельного содержания гемоглобина в крови: первой степени анемии соответствует интервал 90-120 г/л, второй – от 60 до 90 г/л, и третьей, тяжелой степени – менее 60 г/л. В других классификациях используется клинический критерий, например: бессимптомная анемия, умеренный анемический синдром, выраженная анемия, прекоматозное состояние, анемическая (гипоксическая) кома.

Наиболее типичными и часто встречающимися симптомами железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость, утомляемость (в т.ч. эмоциональная), вялость, сонливость, снижение физической работоспособности и интеллектуально-мнестической продуктивности;
• характерная бледность и сухость кожи, ломкость и «безжизненность» волос и ногтей, «заеды» в уголках губ (хейлит), дегенеративно-дистрофические и воспалительные процессы в слизистых языка, полости рта и т.д.;
• проблемы с пищеварением;
• периодически возникающая потребность «попробовать» мел, землю и т.д.;
• симптомы сердечнососудистой и дыхательной недостаточности (постоянная или приступообразная нехватка воздуха, одышка, тахикардия, гипергидроз, головокружения, обмороки и т.п.);
• ощущение инородного тела в гортаноглотке, затруднения глотания (дисфагический синдром Пламмера-Винсона);
• снижение иммунитета, предрасположенность к респираторным и другим инфекциям;
• в раннем детском возрасте – задержки психофизического развития, у школьников – снижение успеваемости.

Диагностика

Железодефицитная анемия в ряде случаев оказывается случайной находкой при профосмотре или лабораторном исследовании по поводу других заболеваний (следует подчеркнуть, что даже бессимптомная ЖДА , особенно при длительном железодефиците, приводит к опасным, часто необратимым последствиям на уровне тканей и органов).

В других случаях диагноз уверенно предполагается врачом уже в ходе клинической беседы и стандартного осмотра – по характерному внешнему виду, интонациям и модуляциям голоса, содержанию жалоб.

Наиболее информативным диагностическим инструментом в данном случае является, разумеется, лабораторные исследования крови. Как правило, назначают несколько различных анализов, нередко повторных.

По мере необходимости производятся инструментальные исследования (напр., для идентификации причины кровотечений или для оценки состояния наиболее страдающих органов), привлекаются профильные специалисты.

Лечение

Стратегия и тактика лечения определяется этиологией ЖДА, выявляемой в ходе диагностического обследования. Терапия основного заболевания осуществляется согласно протоколам, принятым в соответствующей специальности.

К наиболее общим принципам относится усиленная диета с обязательным включением продуктов, содержащих т.н. гемовую форму железа (печень, крольчатина, баранина и т.д.). Потребление других продуктов, наоборот, ограничивают (чай и кофе, шоколад, молоко и пр.).

Назначение железосодержащих препаратов производится исключительно врачом (ни в коем случае не самим пациентом!), – с осторожностью и учетом множества факторов. В наиболее тяжелых случаях прибегают к гемотрансфузии.

• Слабость
• Утомляемость
• Головокружение
• Чувство нехватки воздуха
• Бледность кожи

Источник: lahtaclinic.ru

Железодефицитная анемия

Железо – это необходимое для жизни вещество (микроэлемент), которое мы получаем с пищей. Железо используется организмом для производства многих клеточных белков, в том числе одного из самых важных – гемоглобина (белка, связывающего кислород), содержащегося в красных кровяных тельцах. Недостаток железа в организме препятствует выработке этих белков, одним из основных последствий чего является снижение скорости и качества производства эритроцитов в костном мозге. Это состояние и называется железодефицитной анемией (ЖДА).

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины железодефицитной анемии

Существует множество причин дефицита железа, включая плохое питание и неспособность усваивать пищевое железо в верхних отделах кишечника. Поскольку кровь богата железом, ЖДА может быть результатом постепенной потери крови в течение длительного периода. Хроническая кровопотеря является частой причиной ЖДА.

Так, у женщин в пременопаузе причиной ЖДА обычно является менструальная потеря железа. У взрослых мужчин и женщин в постменопаузе железодефицитная анемия часто возникает в следствии хронической кровопотери, локализующейся в желудочно-кишечном тракте. ЖДА может быть первым проявлением рака толстой кишки, пищевода или желудка, что подчеркивает важность быстрого и полного обследования.

Заболевание имеет часто несколько причин. Двойная патология (т.е. серьезное заболевание как верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта) может обнаруживаться в 10% случаев, что особенно характерно для пожилых пациентов.

Список потенциальных причин ЖДА включает в себя:

• хроническую кровопотерю (например, кровотечение из носа, менструацию);
• донорство крови;
• неадекватное питание;
• длительное использование НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов);
• операции резекции или шунтирования желудочно-кишечного тракта в анамнезе;
• длительную терапию ингибиторами протонной помпы (ИПП);
• профессиональные занятия спортом (при чрезмерных и длительных нагрузках);
• генетически обусловленное нарушение абсорбции (усвоения) железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Для заболевания характерны такие симптомы, как одышка, чувство усталости. Анемия часто является причиной сердечной недостаточности.

Симптомы дефицита железа

Ряд симптомов может указывать на наличие дефицита железа. Таковыми являются: ангулярный стоматит, глоссит (воспаление тканей языка), койлонихия (дистрофические изменения ногтевой пластины, при которых она принимает вогнутый, «ложкообразный» вид), синдром беспокойных ног, пагофагия (тяга к употреблению льда в пищу), посинение склер.

Методы диагностики железодефицитной анемии

В большинстве случаев заболевание можно диагностировать с помощью анализа крови.

ВОЗ определяет анемию как концентрацию гемоглобина (Hb) ниже 130 г/л у мужчин старше 15 лет, ниже 120 г/л у небеременных женщин старше 15 лет и ниже 110 г/л у беременных женщин во второй и третий триместры. Железодефицитная анемия диагностируется при сочетании выявленной анемии и дефицита железа, подтвержденного лабораторными исследованиями.

Важной задачей является установления причины дефицита железа. Особенно важно исключить или обнаружить заболевание ЖКТ, которое может быть причиной хронической кровопотери.

Обследование ЖКТ

Стандартной практикой является исследование верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью гастроскопии и колоноскопии соответственно. Обе процедуры можно провести за один сеанс (в том числе под наркозом или в состоянии медикаментозного сна). Этот подход более эффективен, чем проведение данных манипуляций по отдельности. Подобное комплексное обследование желудочно-кишечного тракта выявляет потенциально значимую патологию примерно в трети случаев.

Приемлемой альтернативой колоноскопии является КТ-колонография (виртуальная колоноскопия). Преимуществом КТ-колонографии является меньшая инвазивность, отсутствие потребности в седации и визуализация других внутренних органов. Недостатком является неспособность обнаружить мелкие изменения слизистой оболочки, такие как сосудистые мальформации. Кроме этого колоноскопия может потребоваться для получения гистологии, удаления полипа или подготовки к лапароскопической резекции.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения железодефицитной анемии

В большинстве случаев железодефицитная анемия поддаётся лечению с помощью заместительной терапии железом (ЗТЖ).

Обычно лечение начинается сразу после лабораторного подтверждения диагноза, так что процессы диагностики (поиски причины) и лечения идут параллельно. Уже в течение 2 недель с начала перорального приёма препаратов ЗТЖ, как правило, повышается концентрация гемоглобина в крови.

Заместительная терапия железом

Пероральные препараты железа часто изменяют цвет каловых масс и могут вызвать запор, поэтому обычно в их приеме делают перерыв перед подготовкой кишечника к колоноскопии. Следовательно, если пациент должен быть обследован по поводу ЖДА в течение 2 недель, целесообразно отложить лечение до завершения колоноскопии. Нет необходимости прекращать прием пероральных препаратов железа перед гастроскопией или КТ-колонографией.

Всасывание пероральных солей железа значительно ухудшается, если принимать их во время еды (их биодоступность снижается до 75%). Поэтому приём данных препаратов должен происходить утром (натощак) или в промежутках между приемами пищи в течение дня.

Важно быстро и объективно оценить гематологический ответ на начало ЗТЖ, так как не все пациенты реагируют на пероральное железо или переносят его. Отсутствие ответа на пероральное введение железа может иметь разные причины, включая несоблюдение режима приема, мальабсорбцию, системные заболевания, патологию костного мозга, гемолиз, продолжающееся кровотечение и сопутствующий дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Если после начала ежедневной пероральной ЗТЖ через две недели не наблюдается повышения гемоглобина по крайней мере на 10 г/л, это означает, что метод получения терапии должен быть изменён (например, на внутривенное введение препаратов).

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Источник: www.fdoctor.ru

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50 Железодефицитная анемия

• Причины

• Кровопотери
• Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
• Повышенное расходование железа

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос.

Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Прогноз и профилактика

Литература
1. Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. — 2009.
2. Анемии: Методическое пособие для врачей/ Филатов Л.Б. — 2006.

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. — 2015.

4. Железодефицитная анемия у женщин молодого возраста: аспекты качества жизни и оптимизация лечения: Автореферат диссертации/ Абдуллина Л.Р. — 2007.

Источник: www.krasotaimedicina.ru