Можно ли при приеме гептрала принимать алкоголь

Адеметионин занимает важное место в лечении алкогольной болезни печени (АБП), оказывая детоксицирующий, антиоксидантный, холеретический, цитопротективный (гепатопротективный), антифибротический и нейропротективный (антидепрессивный) лечебные эффекты. Представлены результаты исследования по оценке эффективности и безопасности препарата Гептор (таблетки адеметионина) производства ЗАО «Верофарм», Россия в сочетании с парентеральной формой адеметионина (препарат Гептрал производства фирмы «Кнолль», Германия) у 60 больных АБП (хронический гепатит или цирроз печени) в сравнении с монотерапией препаратом Гептрал (лиофилизат + таблетки). Восемнадцатидневные курсы лечения таблетками Гептор и Гептрал продемонстрировали сходные результаты по времени развития положительного эффекта и степени воздействия на биохимическую активность заболевания. Профиль безопасности Гептора (таблетки) сходен с таковым Гептрала (таблетки). Таким образом, Гептор (таблетки адеметионина) может быть рекомендован для лечения больных АБП на стадии хронического гепатита и цирроза печени.

Адеметионин Гептрал

Алкогольная болезнь печени и клиническое значение адеметионина

Злоупотребление алкоголем является важнейшей социальной и медицинской проблемой. В развитых странах 60 % мужчин, злоупотребляющих алкоголем, умирают в возрасте до 50 лет. В России регистрируется один из самых высоких уровней потребления алкоголя в мире (более 10 млн
больных хроническим алкоголизмом). Алкоголизм находится на третьем месте среди причин смертности у мужчин в России. Примерно у 30 % больных хроническим алкоголизмом в результате повреждающего токсического действия этанола развивается алкогольная болезнь печени (АБП), при этом уровень смертности от цирроза печени (ЦП) прямо коррелирует с таковым употребления алкоголя.АБП – хроническое, прогрессирующее воспалительно-дегенеративноепоражение печени, развивающеесяв результате токсического воздействия этанола при длительном егоупотреблении в значительных дозах.Безопасной дозой этанола, по данным ВОЗ, принято считать ежедневное употребление 30–60 г для мужчини 20–40 г для женщин, критическимуровнем – 60–120 г и 40–80 г соответственно.

Клинически АБП проявляется тремя основными формами (стадиями): стеатозом, стеатогепатитом и ЦП. Факторами, определяющими высокий риск развития АБП, являются опасные дозы алкоголя; характер и длительность злоупотребления им; генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих этанол; пол (у женщин склонность к развитию и прогрессированию АБП выше); применение лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфекция гепатотропными вирусами, иммунные нарушения; дефицит пищевых веществ вследствие неполноценного питания. Отмечается нуклонный ростзаболеваемости АБП. Так, по данным ЦНИИГ, рост заболеваемости данной патологией с 2005 по 2008 г. составил 10 %.

Повреждающее действие главного метаболита алкоголя ацетальдегида обусловлено непосредственным цитотоксическим влиянием последнего, что сопровождается истощением запасов глутатиона, продукцией супероксида и усилением процессов перекисного окисления липидов, ведущими к повреждению клеточных мембран и избыточному синтезу коллагена. Доказано, что окислительный стресс представляет собой одно из основных звеньев патогенеза АБП.

Лечение алкогольной зависимости у пожилых. Трилептал, гептрал, мидзо.

Хроническое употребление этанола сопровождается повышением активности цитохрома CYP2E1. Индукции цитохрома способствуют также накапливающиеся в гепатоцитах жирные кислоты и кетоновые тела. Высокая активность цитохрома приводит к нарастанию образования из этанола токсичного ацетальдегида и свободных радикалов.

Индукция CYP2E1 при АБП наблюдается не только в гепатоцитах, но и в клетках Купфера, что способствует их активации и высвобождению провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли α(ФНО-α). Повреждение тканей цитокинами активирует процессы репарации – образование коллагена и стимуляцию фиброгенеза при активном участии трансформирующего факторароста.

Высокие концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-α иинтерлейкин-6) прямо коррелируют с такими клиническими проявлениями заболевания, как резкая потеря веса, фиброз и гипергаммаглобулинемия, внутрипеченочный холестаз (ВПХ) вследствие угнетения гепатоцеллюлярного образования желчи. В клинической картине АБП преобладают неспецифические проявления, такие как астенический синдром (слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна), диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, нарушения стула, тяжесть в правом подреберье), болевой синдром (тупые боли в правом подреберье).

Гепатомегалия различной степени определяется у 75 % пациентов. Изменения биохимических показателей характеризуются прежде всего наличием цитолитического синдрома: повышение активности аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) трансаминаз.

Более чем у половины больных в различной степени повышается уровень γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП), у части пациентов повышен уровень щелочной фосфатазы (ЩФ). По данным ЦНИИГ, у 80,6 % больных АБП выявлено повышение уровня сывороточных желчных кислот (47,5 ± 12,2мкмоль/л) с преобладанием являющейся наиболее токсичной литохолевой кислоты. Синдром ВПХ утяжеляет течение и ухудшает прогноз АБП, о чем свидетельствуют прямые корреляции (ЦНИИГ, 2008) между уровнем холемии, степенью выраженности клинических симптомов (слабость, тяжесть в правом подреберье), показателями функционального состоянияпечени (билирубинемия) при АБП.По данным ЦНИИГ, синдром ВПХ развивается у 21,6 % больных с АБП. По мере формирования ЦП развиваются и симптомы портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, отечно-асцитический синдром, энцефалопатия.

Целью лечения больных АБП является предотвращение формирования фиброза печени и ЦП, улучшение качества жизни. Непосредственные задачи лечения – нормализация биохимических показателей крови, устранение болевого, диспепсического и астенодепрессивного синдромов. Лечение АБП включает прежде всего полный отказ от употребления алкоголя. Необходимо полноценное питание с энергетической ценностью рациона не менее 1 г белка на 1 кг веса (не менее 2000 ккал/сут). Медикаментозная терапия включает применение гепатопротекторов (пре-
паратов, избирательно улучшающих работу печеночных клеток), кортикостероидов (у больных с тяжелой формой острого алкогольного гепатита). В обязательном порядке проводится лечение ассоциированных состояний – хронического холецистита, панкреатита. В случае развития осложнений в виде портальной гипертензии, отечно-асцитического синдрома, энцефалопатии проводится соответствующая коррекция нарушений.

Исходя из патогенеза АБП, очевидно, что для успешного лечения даннойкатегории больных большое значениеимеет отсутствие дефицита биологически активных соединений, играющихважную роль во всех метаболическихпроцессах организма. К таким веществам относится прежде всего адеметионин. Это химически чрезвычайно активное вещество содержится во всехтканях и средах организма, синтезируется преимущественно в печени (до8 г/сут) из аденозина и метионина с участием S-аденозилметионинсинтетазы. Биологическое действие адеметионина обусловлено участием его в трехважнейших биохимических реакцияхорганизма.

Одна из этих реакций – трансметилирование, с помощью которой осуществляется синтез белков, гормонов,нуклеиновых кислот, фосфолипидов,нейромедиаторов. Результатом данной реакции являются восстановление текучести и поляризации клеточной мембраны, обеспечение молекулярного транспорта, нормализация деления и дифференцировки клеток, восстановление активности ферментных систем, регуляция синтезажелчи.

Вторая реакция – аминопропилирование, необходима для синтеза полиаминов, таких как путресцин, спермидин, спермин. Эти активные вещества нужны для формирования структурырибосом, пролиферации гепатоцитов,регенерации печени и нервной ткани, восстановления синаптической передачи.

Третья реакция, в которой участвует адеметионин, – транссульфурирование. В результате этой реакции осуществляется синтез цистеина – предшественника глутатиона, таурина,сульфатов, коэнзима-А. В свою очередь глутатион незаменим для осуществления печенью антиоксидантной и детоксикационной функций. Таурин увеличивает растворимостьжелчных кислот и снижает их токсичность.

Уменьшению токсичностигидрофобных токсичных желчныхкислот способствует также сульфатирование. Участвуя в цикле Кребса,коэнзим А необходим для восстановления энергетического потенциалаклетки. С помощью реакции транссульфурирования осуществляетсятакже синтез стероидов, мукополисахаридов, ацетилхолина и желчныхкислот.

Таким образом, адеметионин имеет детоксицирующий, антиоксидантный,холеретический, цитопротективный(гепатопротективный), антифибротический и нейропротективный (антидепрессивный) лечебные эффекты.При повышенном потребленииадеметионина (например, при воздействии алкоголя, лекарств, наркотиков) и/или нарушении синтеза(снижение активности) ферментовS-аденозилметионинсинтетазы иметионинаденозилтрансферазы возникает его дефицит, что приводитк нарушению детоксикационной и антиоксидантной функций печени, а также к нарушению регенерации гепатоцитов. В таких ситуациях вводимыйизвне адеметионин восполняет егодефицит и стимулирует его выработкув организме, прежде всего в печени и мозге.

Клинические исследования свидетельствуют о том, что использованиеадеметионина в лечении АБП повышает уровень глутатиона в ткани печени, а также положительно влияет на выживаемость пациентов (особенно при тяжелых формах болезни).У больных алкогольным ЦП классов Аи В (по классификации Чайлд–Пью)применение адеметионина приводитк снижению летальности с 29 до 12 %(Mato J.M. и сооавт. 1999). Сочетаниегепатотропного и антидепрессивногодействий адеметионина делает наиболее оптимальным его применение убольных с алкогольным поражениемпечени, в т. ч. при наличии депрессии и абстинентного синдрома.

Целью нашего исследования являлась оценка эффективности и безопасности препарата Гептор (таблетки адеметионина) производства ОАО“Верофарм”, Россия, в сочетании с парентеральной формой адеметионина (препарат Гептрал производствафирмы “Кнолль”, Германия) у больных АБП в сравнении с монотерапиейпрепаратом Гептрал (лиофилизат + таблетки).

Материал и методы

В исследовании приняли участие 60 пациентов с АБП на стадии стеатогепатита и ЦП печени с индексом Мэддрея, вычисляемым как (4,6 × [разность между протромбиновымвременем у больного и в контроле] +сывороточный билирубин в мкмоль/л) менее 32, рандомизированных в двегруппы.

АБП верифицировали с помощью специальных опросников CAGE и ВОЗ. В течение 10 дней группа А получала 800 мг адеметионина внутривенно (Гептрал-лиофилизат) ежедневно, затем в течение 18 дней 1600 мг адеметионина (Гептор-таблетки) внутрь в2 приема между приемами пищи.
Группа В в течение 10 дней получала 800 мг адеметионина внутривенно (Гептрал-лиофилизат) ежедневно,затем в течение 18 дней 1600 мг адеметионина (Гептрал-таблетки) внутрь в 2 приема между приемами пищи.Длительность курса лечения составила28 дней. В период терапии больные не употребляли алкогольные напитки. В качестве критериев эффективности лечения оценивали динамикувыраженности клинических проявлений в баллах по шкале от “0” (отсутствие симптома) до “3” (симптомсильно выражен). Проводился мониторинг биохимической активностизаболевания по динамике основныхбиохимических параметров: уровней АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, билирубина. В процессе исследованияфиксировались все нежелательныеявления.

Результаты

Пациенты, включенные в исследование, не различались в группах пополу, возрасту, длительности алкогольного анамнеза и существования АБП (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика пациентов, включенных в исследование (n = 60).

В группах больных также не отмечено существенных различий в клинической симптоматике и клинико-
биохимической активности заболевания (табл. 2, 3)

Таблица 2. Клиническая симптоматика больных, включенных в исследование (n = 60).

Таблица 3. Биохимические показатели больных, включенных в исследование (n = 60).

На фоне лечения адеметионином в обеих группах наблюдалась положительная динамика в отношении клинических проявлений заболевания, а именно: снизилась выраженностьтяжести в правом подреберье, тошноты, тремора конечностей, улучшилсяаппетит. Уже через семь дней леченияна фоне парентерального введенияадеметионина (Гептрал) в обеих группах отмечена положительная динамика в виде уменьшения выраженности соматических и вегетативных нарушений: наиболее зримый эффект (p < 0,05) отмечен в отношении выраженности тошноты, уменьшениятремора рук; у больных повысилсяаппетит; отмечено уменьшение общейслабости и утомляемости (рис. 1, 2).На 14-й день терапии значительноуменьшилась выраженность тремора рук (среднее значение выраженности симптома в обеих группах составиломенее 1 балла), улучшился аппетит,выраженность тошноты значительноснизилась, уменьшился метеоризм(p < 0,05). На 28-й день в качестве“остаточных” соматических и вегетативных нарушений отмечены тяжестьв правом подреберье и метеоризм,но выраженность этих симптомовдостоверно уменьшилась по сравнению с исходной, p < 0,05 (рис. 1, 2). Проявления астено-депрессивногосиндрома полностью регрессировали
у всех больных. В целом степень снижения выраженности клиническихсимптомов в группах А и В достоверноне различалась (p > 0,05).

Динамика клинических проявлений в группе А

Динамика клинических проявлений в группе В

Динамика биохимических показателей крови у пациентов групп А и Впредставлена на рис. 3 и 4. К седьмомудню лечения на фоне парентерального введения адеметионина в обеих группах достоверных изменений лабораторных показателей не выявлено (p > 0,05). На 14-й день терапии существенно снизились уровни АЛТ, АСТ, ГГТП и общего билирубина(p < 0,05). На 28-й день у больных
обеих групп наблюдалось существенное снижение этих показателей, асредние по группам уровни АСТ, АЛТ,ГГТП и общего билирубина практически приблизились к нормальным(рис. 3, 4). В целом степень снижениябиохимической активности заболевания в группах А и В достоверно не различалась (p > 0,05). Во времявсего периода лечения существеннойдинамики показателей синтетической
функции печени (уровней альбумина, протромбина) не отмечено. Не претерпел значимых изменений и уровень холестерина сыворотки крови вобеих группах.

Динамика биохимических показателей в группе А

Динамика биохимических показателей в группе В

Во время проводимой терапии вобеих группах наблюдались нежелательные явления, возможно связанныес проводимым лечением (табл. 4).Наблюдаемые нежелательные явления в обеих группах были незначительно выражены, купировалисьсамостоятельно, не требовали корректировки дозы препарата или прекращения лечения. Частота выявлениянежелательных явлений и их характер
в обеих исследуемых группах были сходными.

Таблица 4. Нежелательные явления на фоне лечения адеметионином (n = 60).

Заключение

Применение адеметионина патогенетически обоснованно и эффективно при АБП, сопровождается достоверным снижением клинико-биохимической активности, уменьшением выраженности синдрома ВПХ, повышением качества жизни больных. Восемнадцатидневные курсы лечения таблетками Гептор и Гептрал продемонстрировали сходные результаты по времени развития положительного эффекта и степени воздействия на биохимическую активность заболевания. Профиль безопасностиГептора (таблетки) сходен с таковымГептрала (таблетки). Таким образом, Гептор (таблетки адеметионина) может быть рекомендован для лечения больных с алкогольными поражениями печени на стадии хроническогогепатита и ЦП.

Литература

1. Буеверов, А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Алкогольная болезнь печени // РМЖ 2001. Т. 3.
№ 2. С. 61–65.
2. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей (4-е изд., перераб. и доп.) М.,2005. C. 768.
3. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук. М., 1999. C. 864.
4. Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine corrects the alcohol–induced hepatic oxidativestress by restoring s–adenosylmethionine. Alcohol Alcohol 2003;38(3):208–12.
5. Lieber CS. Alcoholic fatty liver: its pathogenesis and mechanism of progression to inflammation andfibrosis. Alcohol. 2004;34(1):9–19.
6. Lieber CS. Liver diseases by alcohol and hepatitis C: early detection and new insights in pathogenesislead to improved treatment. Am J Addict. 2001;10:29–50.
7. Purohit V, Russo D, Coates PM. Role of fatty liver, dietary fatty acid supplements, and obesity in theprogression of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol 2004;34(1):3–8.

Похожие статьи

  • Всегда ли тромбоцитопения – проблема гематолога? Лечебно-диагностические алгоритмы в практике терапевта и гастроэнтеролога
  • Эффективность Метадоксила в лечении патологии гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени
  • Шум Крювелье
  • Ретроспективный анализ клинического случая сепсиса у пациентки с циррозом печени
  • Эффективность метадоксина в комплексном лечении неалкогольной жировой болезни печени

Источник: pharmateca.ru

Инструкция по применению Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Активное вещество — адеметионина 1,4-бутандисульфонат 760 мг (соответствует 400 мг иона адеметионина).

Группа

Гепатопротекторные средства

Производители

Дельфарм Сен Реми(Франция), Биолоджичи Италия(Италия), Фамар Л,Эйль(Франция)

Показания к применению Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Внутрипеченочный холестаз при прецирротических и цирротических состояниях, который может наблюдаться при следующих заболеваниях:жировая дистрофия печени;хронический гепатит;токсические поражения печени различной этиологии, включая алкогольные, вирусные, лекарственные (антибиотики, противоопухолевые, противотуберкулезные и противовирусные препараты, трициклические антидепрессанты, пероральные контрацептивы);хронический бескаменный холецистит;холангит;цирроз печени;энцефалопатия, в т.ч. ассоциированная с печеночной недостаточностью (включая алкогольную).Внутрипеченочный холестаз у беременных.Симптомы депрессии.

Способ применения и дозировка Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Внутривенно и внутримышечно. Лиофилизат нужно растворять в специально прилагаемом растворителе непосредственно перед введением.

Остаток препарата должен быть утилизирован.Препарат нельзя смешивать со щелочными растворами и растворами, содержащими ионы кальция.В случае если лиофилизат имеет цвет, отличный от почти белого до белого с желтоватым опенком (вследствие трещины во флаконе или воздействия тепла), препарат использовать не рекомендуется. Препарат при внутривенном применении вводят очень медленно.Начальная терапия: внутривенное или внутримышечное введение: рекомендуемая доза составляет 5-12 мг/кг/сут внутривенно или внутримышечно.Внутрипеченочный холестаз: от 400 мг/сутки до 800 мг/сутки (1-2 флакона в сутки) в течение 2-х недель.

Депрессия: от 400 мг/сутки до 800 мг/сутки (1-2 флакона в сутки) в течение 15-20 дней.При необходимости поддерживающей терапии рекомендуется продолжить прием препарата в виде таблеток в дозе 800 — 1600 мг/сутки на протяжении 2-4 недель. Терапия препаратом может быть начата с внутривенного или внутримышечного введения с последующим применением препарата в виде таблеток или сразу с применения препарата в виде таблеток.Клинический опыт применения препарата Гептрал не выявил каких-либо различий в его эффективности у пациентов пожилого возраста и пациентов более молодого возраста.

Однако, учитывая высокую вероятность имеющихся нарушений функции печени, почек или сердца, другой сопутствующей патологии или одновременной терапии с другими лекарственными средствами, дозу препарата пожилым пациентам следует подбирать с осторожностью, начиная применение препарата с нижнего предела диапазона доз. Имеются ограниченные клинические данные о применении препарата у пациентов с почечной недостаточностью, в связи с этим рекомендуется соблюдать осторожность при применении препарата Гептрал у таких пациентов. Печеночная недостаточность. Параметры фармакокинетики адеметионина сходны у здоровых добровольцев и у пациентов с хроническими заболеваниями печени.Применение препарата Гептрал у детей противопоказано (эффективность и безопасность не установлены).

Противопоказания Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Генетические нарушения, влияющие на метиониновый цикл, и/или вызывающие гомоцистинурию и/или гипергомоцистеинемию (дефицит цистатион бета-синтетазы, нарушение метаболизма цианокобаламина);гиперчувствительность к компонентам препарата;возраст до 18 лет (опыт медицинского применения у детей ограничен).

Фармакологическое действие

Побочное действие Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Среди наиболее частых побочных реакций отмечены: тошнота, боль в животе и диарея. Ниже приведены обобщенные данные о побочных реакциях, которые были выявлены в ходе клинических исследований и при постмаркетинговом применении адеметионина как в таблетках, так и в инъекционной лекарственной форме.Со стороны иммунной системы: реакции гиперчувствительности, анафилактоидные или анафилактические реакции (в т.ч. гиперемия кожных покровов, одышка, бронхоспазм, боль в спине, ощущение дискомфорта в области грудной клетки, артериальная гипотензия, артериальная гипертензия, тахикардия, брадикардия).Со стороны дыхательной системы: отек гортани.Со стороны кожных покровов: реакции в месте введения (очень редко с некрозом кожи), отек Квинке, потливость, кожные реакции, кожно-аллергические реакции (в т.ч. сыпь, кожный зуд, крапивница, эритема).Инфекции и инвазии: инфекции мочевыводящих путей. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, парестезии, беспокойство, спутанность сознания, бессонница.Со стороны сердечно-сосудистой системы: приливы, флебит поверхностных вен, сердечно-сосудистые нарушения.Со стороны пищеварительной системы: вздутие живота, боль в животе, диарея, сухость во рту, диспепсия, эзофагит, метеоризм, желудочно-кишечные расстройства, желудочно-кишечное кровотечение, тошнота, рвота, печеночная колика, цирроз печени.Со стороны костно-мышечной системы: артралгия, мышечные спазмы.Другое: астения, озноб, гриппоподобный синдром, недомогание, периферические отеки, лихорадка.

Передозировка

Клинических случаев передозировкм не отмечалось.

Взаимодействие Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Известного лекарственного взаимодействия препарата с другими лекарственными средствами не наблюдалось.Есть сообщение о синдроме избытка серотонина у пациента, принимавшего адеметионин и кломипрамин. Считается, что такое взаимодействие возможно и следует с осторожностью назначать адеметионин вместе с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, трициклическими антидепрессантами (такими как кломипрамин), а также фитопрепаратами и препаратами, содержащими триптофан.

Особые указания

Условия хранения

Хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре от 15 С до 25 С.

Информация о лекарственных препаратах, размещенная на AptekaMos.ru, не должна использоваться неспециалистами для самостоятельного принятия решения об их покупке и применении без консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ЭЛ № ФС77-44705 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 21 апреля 2011 года.

• Инструкция по применению Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг.

• Способ применения и дозировка, состав, побочное действие и взаимодействие Гептрал лиофилизат для инъекций 400мг

Источник: aptekamos.ru

Синдром Жильбера. Топ 10 вопросов.

Прашнова Мария Константиновна

Около 10% населения западного мира имеют синдром Жильбера. Примерно 45% носители гетерозиготной мутации в гене, ответственном за синдром Жильбера. Это самая распространённая функциональная гипербилиркбинемия.

Ген UGT1A1 кодирует выработку фермента уридиндифосфатглюкуронидазы 1, участвующего в реакции глюкуронизации, в результате которой непрямая фракция билирубина переводится в водорастворимую прямую фракцию Шесть ТА повторов в промоторной области гена UGT1A1 соответствует нормальной активности работы фермента. Двунуклеотидная вставка в этой области, т.е. увеличение количества ТА-повторов до 7-ми, ведёт к уменьшению активности фермента.

Обсудим топ 10 вопросов

❓Желтизна кожи и глаз — это всегда плохо?

✔️ Нет. При синдроме Жильбера желтуха не связана ни с гибелью клеток печени, ни с воспалением печени. При синдроме Жильбера нет риска цирроза и рака печени

✔️ При синдроме Жильбера генетически на 35% снижена активность фермента, который участвует в процессе обезвреживания (выведения) билирубина (глюкуронидации его в печени). Без этого фермента билирубин не выводится, а ждёт своей очереди в крови

❓Говорите о наследственности, а ребёнок был здоров и вдруг эта желтизна и диагноз синдром Жильбера?

✔️ В подростковом возрасте происходит повышение концентрации половых гормонов, это влияет на обмен билирубина и именно в период полового созревания часто впервые повышается билирубин

❓Генетический анализ не выявил типичную для синдрома Жильбера мутацию, а гастроэнтеролог все равно не исключает его?

✔️ в большинстве случаев европеоидный человек с синдром Жильбера имеет гомозиготный полиморфизм двух дополнительных оснований (TA) в последовательности TATAA промоторной области гена UGT1A1, но описано более 100 других мутаций, вовлечённых в причинно-следственные связи синдрома Жильбера. Они встречаются редко и обычно такие тесты рутинно не проводятся.

❓Билирубин повысился сейчас, а вчера был в норме, почему?

✔️Все что выводит организм из зоны «комфорта» может вызвать ⬆️ билирубина: голодание, обезвоживание, острое заболевание (ОРВИ, например) или обострение хронических болезней, перенапряжение, стресс, гемолиз или менструация.

Есть данные что ⬇️ энергетической ценности суточного рациона до 400ккал/сут или при соблюдении нормокалорийного питания, но практически без жиров может ⬆️ билирубин в 3 раза от верхнего предела нормы в течение 48 часов. И к норме билирубин возвращается в течение 24 часов обычного питания. Сам!

❓Билирубин всегда был не выше 30-40, а последнее время он 60 и более?

✔️ Возможен дополнительный процесс разрушения эритроцитов (гемолиз) с образованием бОльшей концентрации в крови непрямого билирубина — наследственный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатазы, талассемия, приём лекарственных препаратов

❓ Если есть синдром Жильбера, то лекарства опасны?

✔️ Не совсем так. Есть вещества, которые как и билирубин, требуют глюкуронидации в процессе своего обезвреживания, и люди с синдромом Жильбера могут быть восприимчивы к токсичности этих веществ.

Однако, в нашем организме не все так просто и помимо печени глюкуронидация может происходить в других органах, а также лекарственное вещество может обезвреживаться в печени другим способом.

✔️Но есть четко описанные препараты, которые при синдроме Жильбера могут оказаться в токсических дозах в крови:

  • противоопухолевые: иринотекан
  • терапия ВИЧ: атазанавир, индинавир
  • НПВС: парацетамол. Но по данным исследований — значимым является только в/в введение, а в таблетках не опасно
  • гипогликемические: толбутамид

❓ Мне плохо, а врач говорит, что это не связано с билирубином?

✔️ У некоторых пациентов могут быть такие жалобы, как недомогание, усталость, тошнота, беспокойство, потеря аппетита и дискомфорт в животе, но исследования не показали никакой связи между симптомами и уровнем билирубина

❓ синдром Жильбера — надо гнать желчь/принимать препараты для печени/соблюдать диету 5?

✔️ Нет! Ни один из желчегонных или гепатопротекторов не ускорит работу фермента. А если билирубин ⬇️ после приема какого-то препарата, то просто он дождался своей очереди в печени на глюкуронидацию и выведение!Сам. Без лекарств.

✔️Есть препарат немного ускоряющий работу фермента. Это фенобарбитал. Хороший препарат со своими вполне реальными побочными от сонливости, кожного зуда и зависимости до явного повреждения печени

❓Так что так и ходить с жёлтыми глазами?

По данным исследований люди с синдром Жильбера и умеренной желтухой реже болеют ишемической болезнью сердца и атеросклерозом, раком эндометрия и лимфомой Ходжкина. Более того смертность от всех причин у них ниже по сравнению с общей популяцией. Все это связывают с антиоксидантным действием билирубина

❓ То есть наблюдаться не нужно?

✔️ Люди с синдром Жильбера подвержены повышенному риску развития пигментных камней в желчном пузыре (желчнокаменной болезни), особенно при наличии дополнительно гемолиза. Ежегодный скрининг УЗИ и осмотр врача целесообразны

Источник: expert-clinica.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Загрузка ...
Funkyshot.ru