Омепразол с алкоголем можно или нет

Жалобы на слабость, сниженный аппетит, потерю массы тела на 10 кг в течение года, периодические боли в подложечной области, тяжесть и жжение, запоры.

Из анамнеза: 2 года назад появилось жжение в эпигастральной области, со слов пациента «изжога», из лекарств принимал Тромбоасс 50-100 мг в сутки, средства от давления. Пациенту назначен Омепразол по 20 мг в сутки в течение 2 лет без достаточного эффекта. Осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта) в анамнезе отсутствуют.

  • ЭГДС – признаки атрофического гастрита,
  • колоноскопия – долихосигма,
  • клинический анализ крови – нижняя граница уровня гемоглобина,
  • биохимия крови:
  • печеночные пробы — снижение альбуминов, ост. показатели норма,
  • сахар крови — норма,
  • снижение витамина В12 и повшение гомоцистеина,
  • антитела к хеликобактер пилори не обнаружены,

Пациентка С., 61 год

Находится под наблюдением кардиолога по поводу гипертонической болезни и гиперхолестеринемии в связи с чем в течение 5 лет проводилась медикаментозная терапия — кардиомагнил и статины. Жалобы на периодические боли в эпигастральной области, тяжесть после еды, редко отрыжка, метеоризм, послабления стула.

Омепразол — чем он так опасен? Какие негативные последствия он вызывает и как их избежать?

Пациентка обследована. При гастроскопии, которая проводилась ей ежегодно на протяжении более 5 лет, постоянно обнаруживается обширный эрозивный процесс. Проводится лечение противоязвенными средствами, контроля эндоскопического после лечения не проводилось, оценка эффекта лечения по жалобам больной.

Все эти годы пациентка принимает Париет или Нольпазу (группу ИПП), пересмотра кардиологической терапии не проводилось.

В обоих случаях имеет место длительный прием препаратов ИПП, назначенных без определения кислотности желудочного сока в начале лечения, не анализировались возникшие жалобы больных в первом случае, возможно связанные с нарушениями желудочного пищеварения, и лекарственного поражения слизистой желудка во втором случае с коррекцией медикаментозной терапии.

Клинические примеры убедительно показывают негативные последствия длительного применения ИПП у пациентов. В первом случае у пациента развился атрофический гастрит и анемия на фоне длительной блокады соляной кислоты в желудке, нарушения первого этапа переваривания белковой пищи.

Во втором случае на фоне приема препарата, содержащего ацетилсалициловую кислоту, наблюдалось поражение слизистой оболочки желудка в виде повторяющихся обширных эрозий в желудке. Как защита слизистой были применены препараты ИПП, вызвавшие нарушение процессов переваривая белка на уровне кишечника в виде развития НПВП-энтеропатии и проявляющиеся послаблениями стула, метеоризмом. Оба случая требуют иных подходов в наблюдении и лечении пациентов (см. Лекарственные поражения желудка и тонкой кишки).

Поделиться:

Источник: bredihina.ru

Омепразол: инструкция, чем опасен Доктор Лисенкова

Омепразол с алкоголем можно или нет

Риск развития злокачественных новообразований у больных, получающих ингибиторы протонной помпы

Канцерогенные свойства ингибиторов протонной помпы (ИПП) активно изучались на лабораторных животных. Риск развития онкологических заболеваний у людей, длительное время принимающих ИПП, до сих пор вызывает сомнение. Помимо этого, дискутабельным остается вопрос, насколько канцерогенные свойства между отдельными препаратами данной группы различаются между собой.

У грызунов введение ИПП продемонстрировало выраженный канцерогенный эффект и вызвало развитие ряда опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В отдельных исследованиях было показано, что по сравнению с препаратами, оказывающими краткосрочный эффект, только ИПП пролонгированного действия увеличивали риск развития онкологических заболеваний у лабораторных животных. Подобные различия объяснялись длительным временем экспозиции ИПП пролонгированного действия в организме животного [1-3].

Один из возможных механизмов повышенного риска развития онкологических заболеваний у больных, принимающих ИПП, ассоциирован с гормоном гастрином. Связываясь со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке, он увеличивает секрецию соляной кислоты и стимулирует рост клеток.

При снижении секреции соляной кислоты пониженная pH среды желудка стимулирует ее продукцию, что в конечном итоге приводит к увеличению ее секреции [4]. При приеме ИПП, угнетающих секрецию соляной кислоты, секреция гастрина резко повышается. Возникающая при этом гипергастринемия может вызвать феномен «кислотного рикошета», что часто происходит при резкой отмене препаратов.

При этом секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения. Более того, в ряде исследований было показано, что гипергастринемия потенциально может увеличивать риск развития онкологических заболеваний. В частности, есть работы, демонстрирующие взаимосвязь между гипергастринемией и риском развития рака желудка у лабораторных животных [1, 2, 5-10].

Насколько полученные результаты имеют отношение к людям, до сих пор остается неизвестным. Как бы то ни было, в ряде исследований не было доказано наличие четкой взаимосвязи между применением ИПП и риском развития онкологических заболеваний. Например, по результатам одной из работ, проведенных в США, у больных, принимающих ИПП, был выявлен повышенный риск развития колоректального рака (OR=1,7; 95% CI 0,8-4,0), в то время как в других исследованиях подобной взаимосвязи продемонстрировано не было [11-14]. Информация по риску развития рака поджелудочной железы или рака печени у больных, принимающих ИПП, представлена также крайне противоречиво [15, 16]. В ряде исследований было показано, что риск развития онкологических заболеваний зависит от конкретного вида ИПП [17-19].

В связи с неоднозначностью представленной на сегодняшний день информации Управлением по контролю над качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) было инициировано исследование, целью которого было сравнение риска развития злокачественных новообразований у больных, длительное время принимающих ИПП пролонгированного действия (пантопразол), с ИПП короткого действия [20].

В исследовании приняли участие больные, записанные в один из регистров США (Kaiser Permanente Northern California, KPNC). На сегодняшний день в данном регистре представлена информация о 3,3 млн. человек, получавших какие-либо лекарственные препараты. Зафиксирована информация не только о фармакологической группе, к которой принадлежит препарат, но также о назначаемой дозе, числе выданных таблеток, инструкции по применению, количеству дней приема. Помимо этого представлена более детальная информация о пациенте (пол, возраст…) и показания к назначению препарата.

В исследование включались пациенты, получавшие пантопразол или другие виды ИПП (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) в течение не менее 240 дней с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2003 г. Максимальный срок приема препаратов должен был быть 1 год (365 дней).

Главным критерием оценки была частота развития рака желудка. Помимо этого оценивались частота развития рака толстой кишки, рака печени, рака тонкой кишки и рака поджелудочной железы. Информация о развитии того или иного злокачественного новообразования бралась из регистра. При оценке риска развития анализировались пол, возраст, кумулятивная доза и продолжительность экспозиции ИПП, а также развитие различных сопутствующих заболеваний в процессе терапии (полипы и язвы желудка, атрофический гастрит, пищевод Барретта, вирусные гепатиты B и C, сахарный диабет, полипы толстой кишки). Среди других факторов риска учитывались наличие онкологических заболеваний у членов семьи, курение, а также проводимая терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori.

В общей сложности в исследовании приняли участие 61684 больных. Из них 34178 пациентов находились на терапии пантопразолом и 27686 больных получали другие ИПП. Сравниваемые группы были сопоставимы между собой по возрасту, полу и времени наблюдения. Медиана длительности терапии также была сопоставима между сравниваемыми группами.

По результатам данного исследования как больные, получавшие пантопразол, так и больные, получавшие другие ИПП, имели одинаковый риск развития рака желудка (HR 0,84; 95% CI 0,44-1,49). Более того, риск не зависел от возраста и пола пациентов (HR 0,81; 95% CI 0,44-1,49). Аналогичной зависимости не было выявлено при оценке факторов риска (терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, кумулятивная доза ИПП, продолжительность терапии ИПП; HR 0,68; 95% CI 0,24-1,93).

При оценке риска развития колоректального рака, рака поджелудочной железы, рака печени и рака тонкой кишки оказалось, что в группе больных, получавших пантопразол, он был незначительно выше по сравнению с контрольной группой (HR 1,30; 95% CI 1,02-1,67). Однако при проведении подобного анализа, исходя из возраста и пола пациента, а также наличия других факторов риска, подобной зависимости выявлено не было (HR 0,95; 95% CI 0,65-1,40).

Риск развития каких-либо других злокачественных новообразований помимо опухолей ЖКТ был сопоставим между сравниваемыми группами (HR 1,06; 95% CI 0,93-1,21) и не зависел ни от вида ИПП, ни от наличия факторов риска.

Авторы исследования сделали вывод о том, что в сравнении с ИПП короткого действия ИПП пролонгированного действия пантопразол не увеличивает риск развития рака желудка и других злокачественных новообразований.

  1. Betton GR, Dormer CS, Wells T, et al. Gastric ECL-cell hyperplasia and carcinoids in rodents following chronic administration of H2-antagonists SK 16: 288-98.
  2. Berlin RG. Omeprazole. Gastrin and gastric endocrine cell data from clinical studies. Dig Dis Sci 1991; 36: 129-36.
  3. Freston JW. Omeprazole, hypergastrinemia, and gastric carcinoid tumors. Ann Intern Med 1994; 121: 232-3.
  4. Waldum HL, Sandvik AK, Brenna E, et al. Gastrin-histamine sequence in the regulation of gastric acid secretion. Gut 1991; 32: 698-701.
  5. Waldum HL, Sandvik AK, Idle JR. Gastrin is the most important factor in ECL tumorigenesis. Gastroenterology 1998; 114: 1113-5.
  6. Qvigstad G, Falkmer S, Westre B, et al. Clinical and histopathological tumour progression in ECL cell carcinoids («ECLomas»). APMIS 1999; 107: 1085-92.
  7. Kidd M, Tang LH, Modlin IM, et al. Gastrin-mediated alterations in gastric epithelial apoptosis and proliferation in a mastomys rodent model of gastric neoplasia. Digestion 2000; 62: 143-51.
  8. Ho AC, Horton KM, Fishman EK. Gastric carcinoid tumors as a consequence of chronic hypergastrinemia: spiral CT findings. Clin Imaging 2000; 24: 200-3.
  9. Henwood M, Clarke PA, Smith AM, et al. Expression of gastrin in developing gastric adenocarcinoma. Br J Surg 2001; 88: 564-8.
  10. Dockray GJ, Varro A, Dimaline R, et al. The gastrins: their production and biological activities. Annu Rev Physiol 2001; 63: 119-39.
  11. van Soest EM, van Rossum LG, Dieleman JP, et al. Proton pump inhibitors and the risk of colorectal cancer. Am J Gastroenterol 2008; 103: 966-73.
  12. Chubak J, Boudreau DM, Rulyak SJ, et al. Colorectal cancer risk in relation to use of acid suppressive medications. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2009; 18: 540-4.
  13. Robertson DJ, Larsson H, Friis S, et al. Proton pump inhibitor use and risk of colorectal cancer: a population-based, case-control study. Gastroenterology 2007; 133: 755-60.
  14. Yang YX, Hennessy S, Propert K, et al. Chronic proton pump inhibitor therapy and the risk of colorectal cancer. Gastroenterology 2007; 133: 748-54.
  15. Bosetti C, Lucenteforte E, Bracci PM, et al. Ulcer, gastric surgery and pancreatic cancer risk: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol 2013; 24: 2903-10.
  16. Bradley MC, Murray LJ, Cantwell MM, et al. Proton pump inhibitors and histamine-2-receptor antagonists and pancreatic cancer risk: a nested case-control study. Br J Cancer 2012; 106: 233-9.
  17. Mackenzie IS, Coughtrie MW, MacDonald TM, et al. Antiplatelet drug interactions. J Intern Med 2010; 268: 516-29.
  18. Wedemeyer RS, Blume H. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors: an update. Drug Saf 2014; 37: 201-11.
  19. Arbel Y, Birati EY, Finkelstein A, et al. Platelet inhibitory effect of clopidogrel in patients treated with omeprazole, pantoprazole, and famotidine: a prospective, randomized, crossover study. Clin Cardiol 2013; 36: 342-6.
  20. Schneider JL, Kolitsopoulos F, Corley DL. Risk of gastric cancer, gastrointestinal cancers and other cancers: a comparison of treatment with pantoprazole and other proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther. 2016 Jan; 43(1): 73-82.

Новости

  • Новости Общества
  • Новости онкологии
  • Онкологам в период COVID-19
  • Публикации и выступления в СМИ

Источник: rosoncoweb.ru

Омепразол не помогает от изжоги, как избавиться?

Омепразол – антисекреторный лекарственный препарат первого поколения ингибиторов протонного насоса, который используется с 1979 года и является одним из часто назначаемых препаратов пациентам с изжогой и повышенной кислотностью желудка. Он обладает длительным тормозящим действием на желудочную секрецию и блокирует процесс выработки соляной кислоты в желудке, и, следовательно, должен облегчать неприятные ощущения.

И если омепразол вам не помогает или перестал помогать, необходимо: «разбираться в причинах», — как говорит главный врач Гастроэнтерологического центра «Эксперт», Мехтиев Сабир Насрединович.

Как проявляется изжога,симптомыПричины возникновения изжоги?

Изжога – это жгучая боль, появляющаяся за грудиной и/или в подложечной области, распространяющаяся вверх к горлу в результате заброса агрессивного желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагельного рефлюкса).

Изжога чаще всего возникает натощак или после обильной еды: сладостей, пряных, жирных или острых блюд. Провоцируют рефлюкс и его следствие изжогу сало, горький шоколад, крепкий кофе, томаты, цитрусовые, особенно в сочетании с курением и алкоголем. Избыточный вес или ожирение нарушают работу пищевода и желудка и также могут вызывать изжогу.

Причина изжоги

Если ощущение изжоги или съеденной пищи во рту возникает в горизонтальном положении, в процессе физической работы, в том числе связанной с подъемом тяжестей, наклонами туловища вниз, необходимо дополнительное обследование. Такие симптомы могут быть проявлениям несостоятельности мышцы (сфинктера) — запирательного механизма между пищеводом и желудком. Для полноценного осмотра зоны пищеводно-желудочного перехода необходимо в первую очередь выполнить фиброгастродуоденоскопию (ФГДС). На основании результатов ФГДС и вашего состояния врач-гастроэнтеролог назначит необходимое лечение.

В нашем центре у вас есть возможность за один визит выполнить ФГДС и получить консультацию врача-гастроэнтеролога. Необходима предварительная запись по телефону 426-33-88 или через форму на сайте.

Несколько причин, почему изжога, несмотря на использование омепразола, не проходит

Стенокардическая боль

1. Очень важно уметь отличить изжогу от боли за грудиной («стенокардитической боли»), при которой омепразол, эзомепразол, рабепразол и др. препараты не помогают. Этот сложный вопрос должен решить на приеме ваш лечащий врач, при необходимости с привлечением данных ЭКГ и суточного мониторирования.

В нашем центре принимает кардиолог, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии ПСПбГМУ им. академика И.П. Павлова Мехтиева Ольга Александровна, записаться на прием можно по телефону 426-33-88 или через форму на сайте.

2. Упорная (трудно поддающаяся лечению) изжога может быть проявлением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и даже рака желудка. Нередко «верным спутником» данных заболеваний является инфекция Helicobacter pylori, которая в большинстве случаев и приводит к их развитию. Лечение в каждом случае индивидуально и проводится на основании результатов эндоскопического исследования пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, а также дыхательного 13 С-уреазного дыхательного теста (или других методов диагностики) для выявления инфекции Helicobacter pylori.

Билиарный рефлюкс (желчный)

3. Кроме того, не поддающаяся лечению изжога может быть проявлением желчного рефлюкса (заброса). В этом случае желчь, попадающая в желудок, является главной причиной всех симптомов. В данной ситуации прием омепразола может только ухудшить состояние пациента. Причиной билиарного (желчного) рефлюкса часто выступают врожденные аномалии строения желчного пузыря, приводящие к нарушению функции его опорожнения, а также изменение реологических свойств желчи (желчнокаменная болезнь, билиарный «сладж»). Исключить сопутствующие заболевания позволяет УЗИ органов брюшной полости высокого разрешения, а также динамическое УЗИ функции желчного пузыря.

Пройти УЗИ органов брюшной полости высокого разрешения, а также динамическое УЗИ функции желчного пузыря и получить консультацию гастроэнтеролога, можно в нашем центре позвонив по телефону 426-33-88 или через форму на сайте.

Несмотря на то, что лекарственные препараты из семейства ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол, эзомепразол и т.п.) являются базовой и наиболее действенной терапией гастроэзофагеального рефлюкса в большинстве случаев, пациенты, у которых симптомы не исчезают после приема этих лекарственных средств по схеме, назначенной врачом, должны быть полноценно и всесторонне обследованы для исключения других заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта.

Такое обследование, включающее необходимые анализы, дыхательный тест, ФГДС, УЗИ брюшной полости, можно пройти в нашем центре за один день. Необходима предварительная запись по телефону 426-33-88 или через форму на сайте.

Источник: gastroe.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Загрузка ...
Funkyshot.ru