Церебролизин можно ли с алкоголем принимать

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.

О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.

Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).

Актовегин или Церебролизин?

В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. «noos»- мышление, разум; «tropos» — направление) препараты — вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.

Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:

  • Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
  • Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
  • Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
  • Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
  • Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
  • Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
  • Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
  • Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах — у пирацетама)
  • Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект «антигипоксанта» более выражен у ГОМК).

В настоящее время известно несколько классов ноотропных

  • производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
  • производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
  • производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
  • химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
  • производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
  • меклофеноксат (ацефен, церутил).

Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

Пирацетам (ноотропил) — исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.

Энцефабол — состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены.

Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения — в среднем, 6-12 недель.

Аминалон, гаммалон — синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты

чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения — от 2 недель до 4 месяцев.

Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс — 1-3 месяца.

Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся «мягким» психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла «сон-бодрствование», судорожного синдрома. Курс лечения — от 1 до 6 месяцев.

Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:

  • при ваготонии — пирацетам, аминалон, энцефабол.
  • при симпатикотонии — пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.

Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:

Кортексин — отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.

Актовегин, солкосерил — содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения — 10-30 дней.

Лецитин — предшественник ацетилхолина. Лецитин — основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения — 1-3 месяца.

Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения — 10-30 дней.

Глицин — естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом.

Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.

Глиатилин — центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу.

Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения — 1-6 месяцев.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс — 3-4 недели.

Семакс — нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.

Винпоцетин — полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения — 3-4 недели.

Пентоксифиллин — вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения — 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения — 10 дней.

Ницерголин (сермион) — аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения — 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.

Микрозер (бетасерк) — синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.

Бемитил — производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения — 14-45 дней.

Источник: medi.ru

Церебролизин можно ли с алкоголем принимать

В статье приведены данные об эффективности и безопасности Церебролизинау пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения

Для цитирования. Котов А.С. Эффективность и безопасность Церебролизина у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения // РМЖ. 2015. No 24.

С. 1450–1454.

Введение
Те или иные когнитивные нарушения описаны у большинства пациентов любого возраста с любыми формами эпилепсии [1, 2]. Среди всех причин, ведущих к когнитивному снижению у пациентов с эпилепсией, можно выделить 3 основные группы:
• заболевание или состояние, поражающее головной мозг и являющееся причиной как приступов, так и когнитивных нарушений (например, травма, инсульт, энцефалит, диффузная энцефалопатия и т. д.);
• прямое негативное воздействие приступов на когнитивные функции (например, мнестические нарушения у пациентов с височными приступами);
• негативное влияние на когнитивные функции антиэпилептических препаратов (АЭП) (например, фенобарбитала) [3].
Разумеется, в реальной клинической практике все 3 фактора, как правило, действуют параллельно, и точно установить «удельный вес» каждого из них не представляется возможным. Следует учитывать, что помимо вышеизложенных факторов обусловливать когнитивное снижение у пациента с эпилепсией может параллельно протекающий паталогический процесс, не связанный с эпилепсией, но ведущий к интеллектуально-мнестическому снижению (например, различные формы деменции), хотя в этом случае вопрос о том, связана ли эпилепсия с дементирующим процессом или нет, во многих случаях остается дискутабельным.
Для коррекции когнитивных нарушений у пациентов с эпилепсией используются несколько типов воздействий:
– ликвидация причины приступов (например, хирургия эпилепсии);
– подавление приступов АЭП;
– назначение АЭП с условно нейтральным или позитивным влиянием на когнитивные функции [4];
– применение препаратов для лечения деменции;
– терапия неспецифическими ноотропными препаратами, способными влиять на энергетический обмен, микроциркуляцию, нейропластичность, процессы нейротрансмиссии и т. д. По некоторым данным, ряд этих препаратов может снижать частоту эпилептических приступов [5, 6].

Целью нашей работы было изучение влияния Церебролизина на когнитивные функции и частоту приступов у пациентов с эпилепсией, имеющих когнитивные нарушения.
Материалы и методы
Среди пациентов старше 18 лет, обратившихся за помощью к эпилептологу, было проведено тестирование с использованием опросника MoCA. Критериями включения в исследование были:
– достоверный диагноз эпилепсии (клинические и инструментальные данные, подтверждающие или не противоречащие диагнозу «эпилепсия»);
– наличие у пациента когнитивных нарушений (оценка ≤25 баллов по MoCA);
– стабильная терапия АЭП на протяжении не менее 3 мес. до визита к врачу;
– регулярная фиксация пациентом всех приступов на протяжении не менее 3 мес. до визита к врачу.
Основными критериями, ограничивающими число пациентов, которых можно было включить в исследование, были стабильная терапия АЭП и регулярный учет приступов на протяжении 3 мес. до визита к врачу.
Клиническая практика показывает, что большинство пациентов (особенно не наблюдающихся у эпилептолога на регулярной основе) либо совсем не ведет учет приступов, либо фиксирует только «тяжелые» (генерализованные судорожные) приступы. Еще более затруднен учет приступов у лиц с когнитивными нарушениями (они попросту забывают отмечать прошедшие приступы в дневнике приступов). Единственным способом преодолеть это ограничение было включение в исследование пациентов с относительно редкими (обычно не чаще 1 р./мес.) и стереотипными приступами, наличие которых пациенты или их родственники фиксировали, обводя числа в карманном календаре.
Стабильная терапия одним и тем же (одними и теми же) АЭП в одинаковой дозе на протяжении не менее 3 мес. до визита была необходимым условием потому, что смена препаратов или их дозировки могли сами по себе влиять на частоту приступов и/или когнитивный статус пациентов. Как и следовало ожидать, большинство пациентов, получающих льготные АЭП, сталкивались с регулярной дженерической заменой препаратов, что в ряде случаев вело к изменению дозировки используемого лекарства и нередко – к ухудшению переносимости терапии.
Таким образом, «типичным портретом» пациента – кандидата на участие в исследовании был следующий набор параметров:
• Длительное наблюдение у эпилептолога, предшествующее назначению Церебролизина (больной осознал необходимость регулярного ведения дневника приступов и делает это сам или с помощью родственников).
• Стабильное течение заболевания с относительно редкими и нетяжелыми приступами.
• Удовлетворенность текущей терапией и нежелание ее менять (что гарантирует стабильность приема АЭП и, следовательно, нивелирует влияние смены АЭП на когнитивный статус и частоту приступов).
• Получение льготных препаратов (как правило, карбамазепина и вальпроатов), что обусловливает регулярные визиты к эпилептологу «для получения новых заключений на выдачу лекарств».
В соответствии с обычной практикой проведения клинических исследований у пациентов с эпилепсией в исследование не были включены пациенты с тяжелыми психическими нарушениями, некомплаентностью, тяжелыми соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации, процессуальными поражениями головного мозга (растущие опухоли или текущие воспалительные процессы в головном мозге).
Результаты и обсуждение
В рамках специализированного эпилептологического приема было выявлено 24 пациента, удовлетворяющих вышеприведенным критериям. Всем больным был рекомендован Церебролизин 10,0 в/в ежедневно № 10 или 5,0 в/м ежедневно № 20. Назначение препарата осуществлялось в строгом соответствии с показаниями к назначению, указанными в инструкции к препарату:
– болезнь Альцгеймера;
– синдром деменции различного генеза;
– хроническая цереброваскулярная недостаточность;
– ишемический инсульт;
– травматические повреждения головного и спинного мозга.
При этом основным показанием к назначению препарата, как и следовало ожидать, был второй пункт – «синдром деменции различного генеза». Отметим, что в исследование не были включены пациенты, с детства страдающие отставанием в нервно-психическом развитии или когнитивными нарушениями.
Также следует подчеркнуть, что эпилепсия не является противопоказанием к назначению Церебролизина (хотя в противопоказаниях и указан эпилептический статус). Однако эпилептический статус представляет собой принципиально иное состояние, чем дискретные самокупирующиеся эпилептические приступы [7].
Потенциальная польза от назначения Церебролизина у пациентов с эпилепсией может быть обусловлена механизмом действия препарата, а именно стимуляцией нейропластичности за счет эффекта, аналогичного воздействию нейротрофических факторов [8].
На основании дневников, которые вели пациенты в предшествующие 3 мес., было вычислено общее количество приступов (табл. 1).
При тестировании по шкале МоСА все пациенты имели относительно умеренное когнитивное снижение (укладываясь в интервал 14–25 баллов), причем у 20 больных из 24 оценка составляла > 18 баллов. Тем не менее на основании клинической картины заболевания и результатов выполнения конкретных заданий в структуре теста МоСА больные были разделены на несколько подгрупп:
• Пациенты пожилого возраста, имеющие нарушения памяти с трудностями узнавания и неэффективностью подсказок ранее заученных слов, относительную сохранность речи, гнозиса и праксиса (n=3). Данная группа пациентов имела клиническую картину ранней стадии деменции альцгеймеровского типа (далее – подгруппа с деменцией альцгеймеровского типа).
• Пациенты любого возраста с наличием очагового поражения головного мозга (травматического, сосудистого, воспалительного или опухолевого генеза и коррелирующего с локализацией поражения нейрокогнитивного дефицита (n=9)). В данной группе больных поражения теменной доли, например, ассоциировались с нарушением пространственного мышления и абстракции, лобной доли – с трудностями выполнения произвольных движений и/или речевыми нарушениями и т. д. (далее – подгруппа с органическим поражением головного мозга). Следует пояснить, что в данную подгруппу был включен пациент, перенесший операцию удаления опухоли мозга без признаков продолженного роста опухоли, таким образом, его включение в исследование не противоречило критериям исключения.
• Пациенты молодого возраста с тяжелой эпилепсией, возникшей вследствие перенесенного вирусного энцефалита герпетической этиологии (n=2). Больные из данной подгруппы, по данным теста МоСА, имели нарушения мнестических функций, что, очевидно, было связано с двусторонним поражением гиппокампов вследствие перенесенного герпетического энцефалита [9] (далее – подгруппа с последствиями герпетического энцефалита). Для пациентов данной подгруппы были характерны относительно частые приступы (до 10 в месяц, иногда – серийные), что вносило «основной вклад» в суммарное количество приступов, указанное в таблице 1.

• Пациенты молодого и зрелого возраста с резистентной криптогенной эпилепсией, отсутствием патологических изменений головного мозга по данным МРТ и негрубым снижением по нескольким когнитивным доменам (n=10), причем эти нарушения встречались в различных комбинациях. Можно предположить, что причинами заболевания у большинства из этих пациентов были генетические причины, нарушения метаболизма или микроструктурные поражения головного мозга, не имеющие, за исключением приступов, грубых клинических проявлений и оставшиеся нераспознанными на современном этапе развития лабораторных, инструментальных и клинических методов диагностики (далее – подгруппа с криптогенной эпилепсией).
После стартового визита, во время которого производилось назначение Церебролизина, пациентам были рекомендованы повторные визиты через 1 и 3 мес. для оценки клинического состояния, изучения дневника приступов и повторного тестирования по МоСА (табл. 2).
Как видно из таблицы 2, полностью выполнили все процедуры исследования лишь 12 пациентов из 24. Интересно отметить, что все 12 пациентов предпочли в/в введение Церебролизина по 10 мл № 10, инъекции обычно выполнялись в поликлинике или дневном стационаре по месту жительства. Ни в одном случае пациенты не предъявляли жалобы на побочные эффекты, предположительно связанные с применением Церебролизина.
Данные о динамике изменения частоты приступов и баллов по шкале МоСА у этих 12 пациентов приведены в таблице 3.
Как видно из таблицы 3, у большинства пациентов существенной динамики в исследуемых параметрах не отмечалось.
При оценке частоты приступов ее значительное увеличение отмечалось в течение 1-го месяца наблюдения (между визитами 1 и 2) только у пациента № 5 из подгруппы с органическими поражениями головного мозга и у пациента № 1 из подгруппы с криптогенной эпилепсией. При этом у пациента № 5 3 приступа произошло в течение 4 дней после 6-й по счету инъекции Церебролизина, никаких явных причин для учащения приступов у этого пациента не было. У пациента № 1 произошла серия ночных приступов через 5 дней после прекращения введения Церебролизина, пациент связывал эту серию приступов со «стрессом» и «полнолунием».
В интервале между визитами 2 и 3 (в этом периоде пациенты уже не получали Церебролизин) учащение приступов отмечалось прежде всего у пациента № 3 из подгруппы криптогенной эпилепсии. В данном клиническом случае серийные фокальные приступы (18 приступов в течение 5 суток, из них 3 – с вторичной генерализацией) были, безусловно, связаны с резкой отменой фенобарбитала и попыткой одномоментного перехода на вальпроаты (данные рекомендации были даны пациенту врачом из поликлиники по месту жительства). Некоторое учащение приступов отмечалось также у пациента №1 из подгруппы с последствиями герпетического энцефалита, однако для этого пациента и ранее было характерно волнообразное течение эпилепсии с периодическими сериями ночных судорожных приступов, возникающими «из-за стресса» или без видимых причин.

Можно предположить, что те 12 из 24 пациентов, которые явились на все визиты и выполнили все процедуры, имели относительно более тяжелое течение эпилепсии с более частыми приступами, чем в определенной степени и объяснялась их комплаентность.
Таким образом, из всех пациентов, завершивших исследование, учащение приступов, которое теоретически могло быть связано с Церебролизином, отмечалось лишь у пациента № 5 из подгруппы с органическими поражениями головного мозга (после 6-й по счету инъекции Церебролизина), во всех остальных 11 случаях учащения приступов либо не было, либо оно заведомо не было связано с исследуемым препаратом.
Изменение когнитивных функций у пациентов, как уже отмечалось выше, зависело не только от исследуемого препарата, но и от органических изменений головного мозга, а также частоты и тяжести приступов.
Обращает на себя внимание тенденция к некоторому повышению результативности по результатам теста МоСа на 2-м визите по сравнению с 1-м и на 3-м по сравнению со 2-м у пациентов из подгруппы с органическими изменениями головного мозга. Можно предположить, что повторные тестирования сопровождались меньшим стрессом (пациент выполнял задание повторно и меньше волновался), а также возможностью запомнить и учесть предыдущие ошибки (в случае, если пациенты не страдали мнестическими нарушениями) [10].
Тем не менее в подгруппе деменции альцгеймеровского типа наблюдалась тенденция к снижению баллов по МоСА, что, очевидно, было связано с прогрессированием альцгеймеровского процесса.
В подгруппах с герпетическим энцефалитом и криптогенной эпилепсией результаты тестирования на разных визитах практически не изменялись.
Статистически достоверных различий по частоте приступов на разных визитах не было выявлено ни в одной подгруппе (p>0,05).
Выводы и заключение
Согласно полученным данным, лечение Церебролизином не ведет к учащению эпилептических приступов, флуктуация частоты приступов среди обследованных была связана или с особенностями течения заболевания (в большинстве случаев), или с неадекватным режимом применения АЭП.
На фоне лечения Церебролизином имеется тенденция к улучшению показателей по тесту МоСА у пациентов с органическим поражением головного мозга и к снижению – у пациентов с альцгеймеровской деменцией, что в первом случае может быть связано с индукцией процессов нейропластичности, а во втором – с необратимым дегенеративным процессом, лежащим в основе заболевания.

Источник: www.rmj.ru

Церебрамин

1. Отмечали ли вы за последнее время снижение памяти?

2. Приходится ли вам испытывать чувство общей слабости, усталости без предшествующих нагрузок?

3. Часто ли Вы испытываете головокружение, головные боли, состояние апатии или снижение работоспособности?

4. Сложнее ли вам стало анализировать новую информацию?

5. Можно ли сказать, что у вас есть проблемы со сном – нарушение засыпания, беспокойный прерывистый сон?

6. Правдиво ли высказывание, что в последнее время Вас беспокоят частые перепады настроения, повышенная тревожность, Вам сложно справляться со стрессом?

7. Беспокоит ли Вас периодическое онемение в руках или ногах, легкий озноб?

Для нормальной функции мозга необходимо не только достаточное кровоснабжение, но и получение клетками мозга – питательных элементов – протеинов. Протеины участвуют в структуре отростков мозговых клеток, отвечая за скорость передачи импульсов от клетки к клетке.

Чтобы мозговые клетки восстанавливались и были защищены от повреждения, в первую очередь нужны протеины. Белки (протеины) контролируют процессы межклеточного взаимодействия и определяют способность к самовосстановлению клетки. Все виды тканей содержат определенные типы протеинов.

Это удалось установить, благодаря открытию, сделанному в 1999 году Гюнтером Блобелом, который получил за свою научную работу Нобелевскую премию. Ученый выяснил, что белковая молекула является саморегулирующейся. Недостаток пептидов (с возрастом или при патологии) ускоряет износ тканей, процессы старения и приводит к развитию заболеваний.

Как действует Церебрамин?

Церебрамин — это комплекс белков и нуклеопротеидов, получаемых из ферментно-эндокринного сырья, которое по белковому составу клеток идентично у всех млекопитающих. Как и все Цитамины, за счет механизма трансцитоза Церебрамин действует целенаправленно на клетки мозга и способствует нормализации их функции.

Комплекс полипептидов и нуклеиновых кислот таблетки Цитамина

Благодаря механизму трансцитоза поступающий белок в неизмененном виде оказывается в клетке — цели, в данном случае целью являются клетки головного мозга. Попадая в эти клетки, Церебрамин насыщает их оптимальным белковым «рационом», позволяя клеткам быстрее восстанавливаться и нормализовать выполнение своих функций.

По результатам клинических исследований можно сказать, что курсовое применение Церебрамина приводило к значительному уменьшению жалоб общесоматического и астенического характера. На фоне приема препарата, происходила нормализация процессов памяти, включая краткосрочную, пациенты начинали лучше ориентироваться в окружающей обстановке. Прием Церебрамина приводил к быстрому улучшению психоэмоционального состояния, повышались также внимание и психическая работоспособность.

Способ применения

Таблетки Церебрамин Упаковка Церебрамин

Способ применения

Церебрамин рекомендуется принимать по 1-3 таблетки, за 10–15 минут до еды, 2-3 раза в день, в течение 10-15 дней. Повторный курс через 3-6 месяцев. Церебрамин не имеет противопоказаний и может использоваться как самостоятельно, так и в рамках комплексной терапии.

С чем
применять?

Вазаламин

Корамин

Нередко нарушения обменных процессов приводят к повреждению эндотелия – внутренней оболочки сосудов и последующего нарушения кровообращения различных органов и тканей. Вазаламин – это природный биорегулятор, который рекомендуется для улучшения микроциркуляции крови в различных органах и тканях.

Работа мозга непосредственно связана с функцией сердца. Корамин оказывает мягкое защитное действие на сердечную мышцу, снижает потребность миокарда в кислороде, влияет на нормализацию сердечного ритма.

Читайте
в нашем блоге

Как улучшить работу мозга?

Ухудшение памяти, концентрации внимания обычно приписывают людям преклонного возраста. Однако в последнее время, проблемы с когнитивными функциями все чаще возникают у молодых людей. Ситуация ухудшилась во время пандемии.

Светлая голова. Как можно позаботиться о своём мозге?

Человеческий мозг – поистине впечатляющее достижение эволюции. Он контролирует все процессы, происходящие в организме. В головном мозге берут начало сердцебиение, дыхание, чувство голода и насыщения, состояние усталости и бодрости – этот список можно продолжать еще очень долго.

Состав

Питательные вещества, %

Белки 59,3
Жиры 14,9
Углеводы 6,4
Зола 7,2
Влага 12,2
Энергетическая ценность, ккал/100 г 369,9

Минеральные вещества, мг/г

Алюминий 0,012
Кобальт < 0,00034
Медь 0,021
Железо 0,11
Магний 1,8
Кальций 0,13
Калий 0,97
Натрий 26,0
Марганец 0,00017
Молибден 0,00018
Фосфор 5,4
Сера 9,9
Цинк 4,74
Свинец 0
Кадмий < 0,002

Витамины, мг/кг

Тиамин (B1) 3,61
Рибофлабин (B2) 1,86
Ниацин (PP) 1,0
Ретинол (А) 0,01
Токоферол (E) 0,32

Аминокислоты, нмоль/мг

Аспарагиновая кислота 436
Треонин 221
Серин 256
Глутаминовая кислота 646
Пролин 354
Глицин 49
Аланин 380
Валин 277
Метионин 96
Изолейцин 269
Лейцин 372
Тирозин 144
Фенилаланин 202
Гистидин 118
Лизин 271
Аргинин 186

Почему Цитамины стали так популярны?

Новый класс средств – Цитамины, был разработан результате многолетних исследований, на основе теории пептидной биорегуляции.

Согласно теории биорегуляции (которая изучает молекулярные и клеточные механизмы), для лечения и профилактики различных заболеваний успешно применяются специальные комплексы органоспецифичных белковых структур, например, пептиды.

Пептиды — это биологически активные вещества, представляющие собой белковое соединение из нескольких аминокислот, которые регулируют внутриклеточные процессы и обеспечивают нормальную работу органов и тканей.

Полезные свойства пептидов не ограничиваются только лишь «лечением» поврежденных клеток. Встретившись с молодыми клетками, пептиды посредством участия в метаболизме этих клеток (обменных процессах) способствуют их «подготовке» к полноценному развитию и становлению в зрелые формы.

Точно так же – посредством участия в процессах клеточного обмена – пептиды оказывают положительное влияние на функционирование взрослых здоровых клеток, предотвращая их преждевременное старение.

Таким образом, Цитамины за счет входящих в их состав пептидов обладают не только «лечащим» (восстанавливающим) свойством в отношении старых, поврежденных клеток, но также и превентивным эффектом в отношении молодых, здоровых клеток. Поэтому Цитамины могут быть использованы как для восстановления текущего здоровья, так и для предотвращения преждевременного старения и профилактики возможных заболеваний в будущем.

Производство

Преимущества

Цитамины не замещают функцию органов, а помогают нормализовать и продлить их работу. Цитамины легко и органично «встраиваются» в процессы жизнедеятельности человеческого организма.

У Цитаминов нет побочных эффектов. Пептиды, лежащие в основе Цитаминов, действуют на те или иные органы (ткани) адресно, обладают мягким нормализующим эффектом и не накапливаются в организме.

Продуктами разложения пептидов, лежащих в основе Цитаминов, являются природные аминокислоты. Благодаря этому прием Цитаминов имеет крайне низкую вероятность развития токсических эффектов даже в больших дозах.

У Цитаминов нет синдрома отмены — эффекта ухудшения состояния здоровья после прекращения приема препарата. Это происходит благодаря высокой активности и быстрому выведению из организма.

Цитамины содержат необходимые микроэлементы и минеральные вещества (медь, цинк, магний, марганец, железо, фосфор, калий, кальций, натрий и др.), а также витамины (тиамин, рибофлавин, ниацин, ретинол, токоферол) в легкоусвояемой форме.

В составе Цитаминов нет консервантов, красителей, ароматизаторов и каких-либо других токсичных, чужеродных для организма человека компонентов.

Цитамины совместимы с любыми питательными и лекарственными веществами, в том числе и гормональными средствами.

Источник: cytamins.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Загрузка ...
Funkyshot.ru