Последствия чрезмерного влияния алкоголя крайне негативно: торможение коры головного мозга с освобождением подкорковых центров из-под ее контроля. Это влечет за собой вначале снижение внимания, критического отношения к своему поведению, состояние эйфории, нарушение координации и т. д. Затем состояние возбуждения постепенно сменяется угнетением, помрачением сознания, мозжечковыми расстройствами, нарушением теплового баланса.
Торможение постепенно захватывает непосредственно подкорковые узлы, мозжечок и центры продолговатого и спинного мозга, что приводит к коматозному состоянию, а иногда и к смерти.
Степень интоксикации алкоголем зависит и от токсичности продуктов его окисления.
Плохо очищенные алкогольные напитки дают много продуктов неполного сгорания алкоголя, и, в первую очередь, ацетальдегида. Кроме того, интенсивность интоксикации алкоголем зависит от быстроты всасывания и поступления его в кровь.
Период всасывания, распространения алкоголя и установление диффузионного равновесия в тканях организма именуется периодом резорбции.
Вебинар: «Синдром спасателя. Как мы уничтожаем тех, кого пытаемся спасти»
Длительность этого периода продолжается в среднем от 1 до 1,5 ч, а при наполнении желудка пищей — до 2 ч. На скорость резорбции алкоголя влияет состояние основного обмена.
После того как уровень алкоголя в крови достигнет наивысшей точки, начинается период элиминации (окисления). Он сопровождается понижением уровня алкоголя в крови за счет окисления и выделения из организма. Период элиминации наступает после всасывания из желудочно-кишечного тракта 90-98% принятого алкоголя, а при наполненном желудке — и ниже.
В фазе элиминации количество алкоголя в крови понижается, а в моче повышается — в крови может быть очень низкий процент алкоголя, в то время как в моче — весьма значительный, что указывает на предшествующий прием алкоголя.
Содержание (сохранность) алкоголя в трупе подвержено изменениям в зависимости от срока, прошедшего после наступления смерти, температуры окружающей среды, характера бактериальной флоры, развивающейся в трупе, и т. д.
Смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови принято считать в среднем 3-4%.
Встречаются случаи смерти не от отравления алкоголя, а от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии, когда в крови покойных обнаруживаются очень высокие концентрации спирта (6% и более).
Анализ обстоятельств дела в таких случаях показывает, что иногда погибшие совершали перед смертью активные целенаправленные действия (бежали, стреляли и т. д.).
Источник: ceur.ru
Взаимосвязь между дозой принятого перорально алкоголя и продолжительностью его резорбции
Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
🍷 Отравление суррогатным алкоголем — 🩺 что делать и как помочь
- Издательство «Медиа Сфера»
- (бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18
- Издательство
- «Медиа Сфера»
Результаты поиска: 0
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации
Подробнее об авторах
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33
Скачать PDF
Связаться с автором
Оглавление
Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.)
Читать метаданные
Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации.
Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград
Азербайджанский медицинский университет, Баку
В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].
Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].
В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке).
Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].
Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].
При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) 
и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) 
гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.
Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].
Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].
Исследование концентраций этанола и ацетальдегида при острой алкогольной интоксикации подтвердило их характеристику как токсинов нейротропного действия. Механизм первичного действия этанола на нейронные структуры связан с его липофильностью, легким прохождением через сосудистую стенку и гематоэнцефалический барьер и относительно равномерным распределением в различных отделах мозга.
Липотропность алкоголя приводит к изменению проницаемости мембран, их «текучести», нарушению структуры и увеличению жесткости. Нейротоксическая реакция начинает проявляться уже при самых незначительных дозировках и достигает своего пика при концентрации алкоголя в крови 0,5‰.
В первую очередь этанол поражает нейроны новой коры, гиппокампа, зубчатой извилины и полушарий мозжечка, воздействуя на нейромедиаторы, изменяя синаптическую передачу. С уровня алкоголемии 1‰ начинают проявляться процессы торможения центральной нервной системы. Непосредственно связываясь с белками нейрональных мембран, алкоголь и его метаболиты ингибируют активность ферментов, выполняющих роль нейромедиаторов, блокируют синаптические рецепторы и изменяют возбудимость нейронов. Результаты этих патоморфологических исследований согласуются с суждением H. June и соавт. [2] о том, что нейротоксическое действие этанола заключается в его свойствах агониста ГАМКергической системы типа барбитурата, стимуляции функций дофамин-, норадреналин-, серотонин-, ацетилхолинергической и опиатной систем.
Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5).
Первым метаболитом ферментативного окисления алкоголя является ацетальдегид, с высокими реакционными способностями которого связывают токсические эффекты этанола. Патогенетическое значение ацетальдегида при алкогольных отравлениях связано с феноменом «хронического альдегизма», заключающегося в увеличении его концентрации в мозге в 2—5 раз при окислении высоких концентраций экзогенного алкоголя.
Накопление ацетальдегида происходит в результате дисбаланса между скоростью его поступления и окисления и ведет к образованию аддуктов с белками, инактивации ферментов. В фазе элиминации этанола наблюдается снижение интенсивности каталитических реакций, накопление ацетальдегида при дефиците НАД.
Кофермент НАД(Н) принимает участие в качестве переносчика водорода, выполняя важную роль модификатора направления энзиматических реакций окисления этанола и ацетальдегида. Поэтому достаточное количество НАД и величина коэффициента НАД/НАДН позволяют характеризовать протекание ферментативной реакции окисления. Значение АльДГ в системе АДГ-НАД-НАДН-АльДГ определяется количеством НАД + , регенерация которого происходит в процессе восстановления избыточно образовавшегося ацетальдегида. По этому поводу в литературе имеются разделяемые нами суждения, суть которых сводится к следующему: метаболизм ацетальдегида зависит от интенсивности окисления этанола; скорость окисления ацетальдегида определяется активностью АльДГ, которая эквивалентна уровню свободного НАД; реокисление НАДН начинается после окисления основной массы этанола и ацетальдегида [2, 5, 13, 14].
Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].
В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].
Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6).
При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).
Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2].
Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.
Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.
Источник: www.mediasphera.ru
ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ
ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ (синоним: этанол, гидроксиэтан, алкоголь, винный спирт) — наиболее известный представитель класса спиртов, обладающий специфическим физиологическим действием на организм человека и животных. Этиловый спирт применяют в медицине как антисептическое средство, используют для растираний и компрессов, как растворитель при приготовлении жидких лекарственных форм и как консервирующее средство при изготовлении анатомических препаратов (см.
Препараты анатомические). В биохимических, клинико-диагностических,санитарно-гигиенических лабораториях и в химико-фармацевтической промышленности этиловый спирт является одним из наиболее употребимых растворителей и реагентов. Как сырье или вспомогательный материал этиловый спирт используется более чем в 150 различных производствах, в том числе в пищевой и лакокрасочной промышленности, парфюмерии, в производстве порохов, кинопленки и фотопленки, а также в качестве сырья для получения ряда химических продуктов (например, этилацетата, хлороформа, этилового эфира). В некоторых странах этиловый спирт применяется как моторное топливо.
Благодаря спиртовому брожению (см.), осуществляемому с помощью микроорганизмов, образование этилового спирта из углеводов (см.) распространено как в природе, так и в быту и с древности освоено человеком. В малых количествах этиловый спирт содержится в природных водах, почве, атмосферных осадках, он найден в свежих листьях растений, молоке, тканях животных. Следы этилового спирта обнаружены в ткани головного мозга, мышцах, печени человека; в крови человека в норме содержится 0,03—0,04‰ алкоголя.
Этиловый спирт C2H5OH — бесцветная гигроскопичная жидкость жгучего вкуса, с характерным (спиртовым) запахом; t°кипения 78,39°, t°плавления — 114,15°, удельный вес (при 20°) 0,789, коэффициент рефракции при 20°1,3614. Этиловый спирт легко загорается и горит слабоокрашенным пламенем, температура вспышки 14°, концентрационные пределы взрываемости паров этилового спирта в воздухе от 3 до 19 об%.
Предельно допустимая концентрация этилового спирта в воздухе рабочей зоны составляет 1000 мг/м 3 . Подобно другим спиртам (см.), этиловый спирт в жидком состоянии сильно ассоциирован вследствие образования межмолекулярных водородных связей. Обычный этиловый спирт представляет собой азеотропную смесь (см.
Азеотропные смеси) с водой (t°кипения 78,15°), содержащую 95,57% этанола, из которой при необходимости получают безводный, так называемый абсолютный, спирт. Этиловый спирт дает также азеотропные смеси со многими органическими жидкостями (бензолом, хлороформом, этилацетатом и др.). С водой, спиртами, этиловым эфиром (см.), глицерином (см.), ацетоном (см.) и многими другими растворителями этиловый спирт смешивается во всех соотношениях (с водой — с выделением тепла и уменьшением объема). Этиловый спирт растворяет многие органические и некоторые неорганические соединения, в лабораторной практике он служит одним из наиболее часто употребляемых растворителей (см.). С некоторыми неорганическими солями (см.) этиловый спирт образует кристаллосольваты, например CaCl2•4C2H5OH, кристаллосольваты образуются также с этиловым спиртом и отдельными органическими соединениями (см.).
Для этилового спирта характерны химические свойства первичных спиртов. При окислении или каталитическом дегидрировании этиловый спирт превращается в ацет-альдегид (см. Альдегиды), а при более энергичном окислении — в уксусную кислоту (см.).
Отщепление воды от этилового спирта при нагревании в присутствии катализаторов (серной кислоты, окиси алюминия) в зависимости от условий приводит к его превращению в этилен или диэтиловый эфир (см. Этиловый эфир). С карбоновыми и неорганическими кислотами или их производными этиловый спирт образует сложные эфиры (см.).
Эта реакция широко используется для синтетических и аналитических целей. Обмен гидроксильной группы в молекуле этилового спирта на атом галогена (C2H5OH + HBr —> C2H5Br + H2O) приводит к образованию этилгалогенидов — веществ, применяемых в органическом синтезе.
При взаимодействии этилового спирта с галогенами в щелочной среде происходит так называемое галоформное расщепление: C2H5OH + 4X2 + 6NaOH -> CHX3 + HCOONa + 5NaX + 5H2O, где X — хлор, бром или йод. Галоформное расщепление используют для получения хлороформа (см.) и обнаружения этилового спирта (йодоформная проба). Со щелочными металлами (см.) этиловый спирт образует алкоголяты (этилаты): C2H5OH + Na —> C2H5ONa + 0,5H2. Хлорированием этилового спирта получают трихлорацетальдегид (хлораль): CH3CH2OH + 4Cl2 —> CCl3CHO + 5HCl.
Большое практическое значение имеет также производство этилового спирта из этилена: CH2—CH2 + H2O + C2H5OH (реакция проходит при повышенной температуре и давлении и катализируется серной кислотой), а также прямой гидратацией этилена в присутствии кислотных катализаторов; этим методом в настоящее время в большинстве стран получают основное количество этилового спирта.
В организме человека этиловый спирт окисляется до ацетальдегида (см. Уксусный альдегид): CH3CH2OH + НАД + -> CH3CHO + НАД•Н + H + . Эта реакция катализируется алкогольдегидрогеназой (КФ 1.1.1.1) печени; этот катализатор — первичный фермент метаболизма этилового спирта. Образовавшийся ацетальдегид окисляется (главным образом в печени) до уксусной кислоты, которая, превращаясь в ацетил-КоА, включается в обмен веществ (см. Трикарбоновых кислот цикл).
На организм человека этиловый спирт оказывает наркотическое и токсическое действие, вызывая вначале возбуждение, а затем резкое угнетение центральной нервной системы (см. Алкогольное опьянение). Систематическое употребление спиртных напитков даже в небольших дозах приводит к нарушению важнейших функций организма и тяжелейшему поражению всех органов и тканей, вызывает органические заболевания нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, пищеварительного тракта, ведет к моральной и психической деградации личности (см. Алкоголизм, Алкоголизм хронический).
Степень повреждения, различная частота и темп прогрессирования поражения разных органов зависят от дозы и частоты приема алкоголя больным алкоголизмом. Наиболее характерными признаками алкогольной интоксикации, особенно в стадии ее обострения, является наличие при морфологическом исследовании биопсийного материала так называемого алкогольного гиалина в гепатоцитах и накопление промежуточных филаментов в цитоплазме эпителиальных и мезенхимальных клеток (последнее является морфологическим выражением расстройства белкового обмена). Нарушение липидного обмена при алкогольной интоксикации проявляется в накоплении включений жира в цитоплазме клеток разных органов. Наиболее характерными морфологическими проявлениями так называемой алкогольной болезни является сочетание признаков нарушения белкового и липидного обменов, выраженных микроциркуляторных расстройств в виде полнокровия сосудов, наличия плазморрагий и кровоизлияний; в экссудате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги с морфологическими признаками функциональной недостаточности, что подтверждает состояние иммунного дефицита у алкоголика (см. Иммунологическая недостаточность).
Методы определения
Содержание этилового спирта в смесях с водой определяют по плотности растворов с помощью специальных таблиц (спиртометрия). Для химического обнаружения этилового спирта используют йодоформную пробу, которую, однако, можно применять лишь в отсутствие веществ, также образующих йодоформ (ацетальдегида, ацетона, молочной и пировиноградной кислот); образование этилового эфира бензойной кислоты C6H5COOC2H5, распознаваемого по характерному запаху (необходимо иметь в виду, что метиловый спирт дает аналогичную пробу), или образование этилового эфира n-нитро-бензойной кислоты n-O2NC6H4COOC2H5, определяемого по температуре плавления (57°); а также специфическую цветную реакцию ацетальдегида, образующегося окислением этилового спирта, со вторичными аминами и нитропруссидом натрия (проба Симона).
Для определения этилового спирта применяют его легко получаемые эфиры с характерными температурами плавления (n-нитробензойной кислоты, 3,5-динитробензойной кислоты и др.). Для количественного определения содержания этилового спирта в водных растворах используют также рефрактометрию (см.) и спектрофотометрию (см.) на основе пробы Симона.
Большинство современных химических методов определения, этилового спирта в биологических жидкостях основано на его окислении и спектрофотометрическом измерении концентрации продуктов окисления либо титровании непрореагировавшего окислителя, чаще всего бихромата (см. Титриметрический анализ); из анализируемых образцов этиловый спирт предварительно изолируют отгонкой или диффузией (метод Видмарка и др.).
Более специфичны ферментативные методы определения этилового спирта, основанные на его окислении алкогольдегидрогеназой и спектрофотометрировании образовавшегося НАД•H, а также определение этилового спирта с помощью газожидкостной хроматографии (см.). Эти методы применимы и для определения этилового спирта в выдыхаемом воздухе. Количественное определение этилового спирта в крови и моче является достоверным показателем интоксикации этиловым спиртом. Для проведения наиболее точного, специфичного и чувствительного измерения концентрации этиловый спирт с помощью газожидкостной хроматографии достаточно 2—5 мл крови или мочи. Для установления интоксикации этиловым спиртом применяют и другие количественные методы определения этанола, например метод Видмарка, титриметрический метод (титрование непрореагировавшего окислителя) и др.
Для количественного определения этилового спирта из вены берут 5—10 мл крови в небольшую пробирку (до краев) так, чтобы не оставалось воздуха. Проба мочи в таком же объеме берется из общего количества мочи, выпущенной в чистую емкость. Обработку кожи, посуды и инструментов производят нелетучим антисептиком, не содержащим этиловый спирт. Взятый материал может храниться не более 1 суток, обязательно в холодильнике.
Качественные пробы на этиловый спирт при подозрении на алкогольное отравление являются предварительными и неспецифичными, поэтому их результаты должны подтверждаться количественным определением этилового спирта. Пары этилового спирта в выдыхаемом воздухе обнаруживаются через 10—20 минут после его приема и в течение 1,2—20 часов, в зависимости от крепости алкогольного напитка и принятой дозы.
Среди качественных проб на этиловый спирт наиболее распространена проба по Мохову и Шинкаренко с использованием индикаторных трубок. Запаянные с обоих концов стеклянные трубки содержат реагент оранжевого цвета — силикагель, обработанный раствором хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте.
Для проведения пробы концы трубки отламывают, и испытуемый в течение 20—30 секунд выдувает в трубку воздух. Под действием паров этилового спирта происходит восстановление ионов хрома, и оранжевая окраска реагента меняется на зеленую или голубую.
Однако положительный результат может быть получен также при действии на реагент паров метилового спирта, ацетона (у больных сахарным диабетом), эфира и альдегидов. Пары бензина, уксусной кислоты, дихлорэтана, фенола окрашивают реагент в темно-коричневый цвет.
Реже применяется проба Рапопорта, основанная на растворении в дистиллированной воде этилового спирта, содержащегося в выдыхаемом воздухе, и последующем его окислении перманганатом калия в присутствии серной кислоты. При этом происходит изменение окраски раствора. Эта проба также не специфична, так как положительный результат при ее применении может быть получен при растворении в воде паров эфира, ацетона, бензина, сероводорода, метилового спирта. Для определения присутствия этилового спирта в моче или цереброспинальной жидкости используют пробу Никлу, основанную на изменении окраски исследуемой жидкости с оранжевой на зеленую после последовательного добавления кристаллического перманганата калия и концентрированной серной кислоты.
Механизм токсического действия этилового спирта
Механизм токсического действия этилового спирта связан с его избирательным поражением центральной нервной системы, прежде всего нервных клеток коры больших полушарий (см. Алкогольное опьянение). Ряд веществ, поступивших в организм одновременно с этиловым спиртом снотворные барбитурового ряда, транквилизаторы, оксид углерода и др.), усиливает его действие.
Вещества, повышающие основной обмен, обычно увеличивают скорость окисления этиловым спиртом в организме. К таким веществам относятся адреналин (см.), инсулин (см.), тироксин (см.) и др. Некоторые вещества являются прямыми антагонистами этилового спирта (фенамин, первитин и др.) и при поступлении в организм значительно ослабляют внешние проявления интоксикации этиловым спиртом.
Освидетельствование для установления алкогольного опьянения производится по направлению правоохранительных органов, суда и администрации учреждений. В акте освидетельствования должны быть указаны анамнестические сведения (предшествовавшие заболевания и травмы, периодичность приема этилового спирта, его переносимость, время последнего приема алкоголя и др.), данные объективного исследования — конституция и вес (масса) тела, результаты клинического обследования и психотехнических испытаний, результаты качественных проб на алкоголь и количественного определения этилового спирта в крови и моче. Проведение экспертизы состоит из двух этапов: врачебного освидетельствования, которое проводится, как правило, невропатологами или психиатрами, и химические исследования с целью обнаружения этилового спирта в организме.
«Методическими указаниями о судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках» М3 СССР (1974) рекомендуется следующая ориентировочная токсикологическая оценка различных концентраций алкоголя в крови: менее 0,3%0 — отсутствие влияния алкоголя; от 0,3 до 0,5%0 — незначительное влияние алкоголя; от 0,5 до 1,5% — легкое опьянение; от 1,5 до 2,5% — опьянение средней степени; от 2,5 до 3% — сильное опьянение; от 3 до 5%0 — тяжелое отравление, может наступить смерть; от 5% и выше — смертельное отравление. Приведенная оценка применима лишь для фазы резорбции. В фазе элиминации состояние человека, принявшего алкоголь, может быть легче или тяжелее указанного выше, поэтому необходимо проводить сравнительную оценку содержания этилового спирта в крови и моче.
Отсутствие этилового спирта в крови и наличие его в моче свидетельствуют о факте приема этилового спирта, однако не позволяют установить степень алкогольной интоксикации. При сопоставлении концентрации этилового спирта в крови и моче можно ориентировочно определить время приема алкоголя.
Обнаружение этилового спирта при судебно-медицинском исследовании трупа имеет значение для диагностики смертельного отравления этиловым спиртом и для установления факта алкогольной интоксикации перед наступлением смерти. Необходимо определить концентрацию этилового спирта в трупе, собрать анамнестические данные, установить возраст умершего, собрать сведения об обстоятельствах смерти и т. д. Смертельной дозой считается 200—300 мл чистого этилового спирта, однако эта доза колеблется в зависимости от возраста, привыкания к этиловому спирту, состояния здоровья и др. Для людей, привычных к алкоголю, и хронических алкоголиков смертельная доза может быть выше в несколько раз. Смерть от отравления этиловым спиртом возможна на любой стадии алкогольной интоксикации. Средней смертельной концентрацией этиловым спиртом в крови считается 3,5—5%, а концентрация выше 5% является безусловно смертельной.
Отравление этиловым спиртом обостряет течение многих заболеваний и может способствовать наступлению смертельного исхода. Необходимо проводить дифференциальную диагностику смерти от острого отравления этиловым спиртом со смертью от заболевания (чаще сердечно-сосудистого), наступившей в состоянии острой алкогольной интоксикации. К установлению острого отравления этиловым спиртом в качестве причины смерти следует подходить с большой осторожностью и во всех случаях этот вывод тщательно аргументировать.
Библиогр.: Балякин В. А. Токсикология и экспертиза алкогольного опьянения, М., 1962; Каррер П. Курс органической химии, пер. с нем., с. 118, Л., 1960; Кольковски П. Колориметрический экспресс-метод полуколичественного определения этилового спирта, Лаборат. дело, № 3, с. 17, 1982; Новиков П. И. Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе, М., 1967; Пауков В. С. и Угрюмов А. И. Патологоанатомическая диагностика алкоголизма, Арх. патол., т. 47, в. 8, с. 74, 1985; Полюдек-Фабини Р. и Бейрих Т. Органический анализ, пер. с нем., с. 54, Л., 1981; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др., с. 210, М., 1980; Серов В. В. и Лебедев С. П. Клиническая морфология алкоголизма, Арх. патол., т. 47, в. 8, с. 3, 1985; Солдатенков А. Т. и Сытинский И. А. Методы определения алкоголя в биологических жидкостях, Лаборат. дело, № 11, с. 663, 1974; Стабников В. H., Ройтер И. М., и Процюк Т. Б. Этиловый спирт, М., 1976; Уайт А. и др. Основы биохимии, пер. с англ., т. 2, с. 780, М., 1981.
А. И. Точилкин; Р. В. Бережной (суд.).
Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg