L-карнитина тартрат, целлюлоза микрокристаллическая (носитель), R-альфа-липоевая кислота, компоненты пленочного покрытия (пищевые добавки): гидроксипропилметилцеллюлоза, диоксид титана (краситель), глицерин (загуститель), мальтодекстрин (носитель), диоксид кремния аморфный и стеарат кальция растительного происхождения (агенты антислеживающие), пантотенат кальция (витамин В5), крахмал кукурузный, пиридоксина гидрохлорид, тиамина гидрохлорид, рибофлавин.
Фармакологический эффект
Как ускорить обмен веществ, чтобы похудеть? В мировой практике для этой цели используют витаминоподобные вещества – альфа-липоевую кислоту в комбинации с L-карнитином. Оптимальное сочетание альфа-липоевой кислоты и L-карнитина вы найдете в биологически активной добавке к пище — Турбослим Альфа-липоевая кислота и L-карнитин. В её составе комбинация альфа-липоевой кислоты и L-карнитина является оптимально сбалансированной и способствует эффективному ускорению обмена веществ и переработке жиров в энергию.
💊 Сахарный диабет. Терапия Альфа-Липоевая кислота. Как снизить сахар Врач эндокринолог Ольга Павлова
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Применение при беременности и кормлении грудью
Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Способ применения и дозы
Взрослым по 2 таблетки 1 раз в день до еды. Продолжительность приема не менее – не менее 1 месяца. При необходимости прием можно повторять.
Источник: gorzdrav.org
Альфа-липон
α-липоевая (тиоктовая) кислота синтезируется в организме и выступает как коэнзим в окислительном декарбоксилировании α-кетокислот; играет важную роль в энергетическом обмене клетки. В амидной форме (липоамид) является эссенциальным кофактором мультиэнзимных комплексов, катализирующих декарбоксилирование α-кетокислот (пирувата в ацетилСоА и кетоглютората в сукцинилСоА) в цикле Кребса.
Дефицит или нарушение обмена α-липоевой кислоты в результате интоксикации или накопления некоторых метаболитов (например кетоновых тел) обусловливает нарушение аэробного гликолиза. α-Липоевая кислота может существовать в двух биологически активных формах (окисленной и восстановленной) — дисульфидной (липоевая кислота) и дитиоловой (дигидролипоевая кислота). В ходе окислительно-восстановительных реакций обе формы быстро превращаются друг в друга.
Обе формы липоевой кислоты перехватывают гидроксильные и пероксильные радикалы, а также хлорноватистую кислоту, связывают ионы железа и меди. По своему обновительному потенциалу, составляющему 0,32 вольта, дигидролипоевая кислота является мощным редуцирующим агентом: возобновляет глютатион, дигидроаскорбат в аскорбат, α-токоферил-радикал в α-токоферол (прямо или через аскорбат).
Альфа Липоевая Кислота! Мощнейший антиоксидант против старения и рака!
Обеим формам присущи антитоксичные и антиоксидантные свойства. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и накоплению гликогена в печени. α-Липоевая кислота влияет на обмен ХС, принимает участие в регуляции липидного и углеводородного обмена, улучшает функцию печени (в результате гепатопротекторного, антиоксидантного, дезинтоксикационного действия).
Устраняет ряд проявлений гипо- и авитаминоза U у мышей, задерживает образование катаракты у мышей после действия ингибитора синтеза глютатиона бутионин-сульфосимина. Содержание как свободной α-липоевой кислоты, так и дигидролипоевой кислоты в тканях и жидкостях очень низкое и недостаточное для выявления антиоксидантного действия. Но при введении в организм в форме терапевтического средства способна возобновлять другие антиоксиданты, в частности при сахарном диабете. У этих больных α-липоевая кислота снижает резистентность к инсулину и тормозит развитие периферической нейропатии.
При пероральном приеме α-липоевая кислота быстро и почти полностью абсорбируется в ЖКТ. При пероральном одноразовом введении здоровым людям 600 мг α-липоевой кислоты максимальная концентрация составляла 4,45 мкг/мл. Средний уровень препарата в сыворотке крови — 15,8 нг/мл. Период полувыведения — 10–20 мин.
In vitro α-липоевая кислота быстро захватывалась клетками и восстанавливалась до дигидролипоевой кислоты. Поглощение α-липоевой кислоты в физиологических условиях осуществляется с помощью специфического носителя. Только при значительных концентрациях преобладает пассивная диффузия. Препарат выводится почками (93–97%), в основном в форме метаболитов; α-липоевая кислота метаболизируется путем окисления боковых цепей и конъюгации.
Показания к примененинию препарата Альфа-липон
С профилактической и лечебной целью в составе комплексной терапии диабетической полинейропатии, заболеваний печени (гепатиты, цирроз), отравлений солями тяжелых металлов, грибами.
Применение препарата Альфа-липон
Препарат рекомендуют принимать в суточной дозе 600 мг (2 таблетки) (в тяжелых случаях — 1,2 г) 1 раз в сутки. Таблетки принимают не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости, во время или после приема пищи. Лечение препаратами α-липоевой кислоты проводят в два этапа.
На первом этапе рекомендовано начинать с в/в введения препаратов α-липоевой кислоты в дозе 600 мг на протяжении 10–20 дней. На втором этапе больных переводят на пероральный прием Альфа-липона в дозе 600 мг (в тяжелых случаях — 1,2 г). Рекомендовано принимать препарат 1 раз в сутки утром. Лечение длится 2–4 мес. В случае необходимости курсы лечения препаратом можно проводить дважды в год.
Противопоказания к примененинию препарата Альфа-липон
Препарат противопоказан больным с известной повышенной чувствительностью к α-липоевой кислоте или к какому-либо из компонентов лекарственного средства.
В связи с отсутствием опыта применения назначение препарата детям и подросткам, а также в период беременности и кормления грудью не рекомендуется.
Побочные эффекты препарата Альфа-липон
Иногда — ощущение тяжести в голове и затруднение дыхания. Возможны аллергические реакции. Редко — развитие анафилактического шока. Очень редко — судороги, диплопия, пурпура и тромбофлебиты. Возможна гипогликемия в результате улучшения утилизации глюкозы.
Особые указания по применению препарата Альфа-липон
При лечении больных сахарным диабетом необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. В отдельных случаях необходимо скорректировать дозы сахароснижающих средств для предупреждения гипогликемии. Пациентам, принимающим препараты α-липоевой кислоты, следует воздержаться от употребления алкоголя, поскольку он снижает терапевтическую активность препарата.
Взаимодействия препарата Альфа-липон
α-липоевая кислота реагирует in vitro с ионными комплексами металлов (например с цисплатином), поэтому препарат может снижать их эффект. α-Липоевая кислота с сахарами образует плохорастворимые комплексные соединения. Возможное усиление гипогликемического эффекта при приеме инсулина или пероральных сахароснижающих средств. В связи с этим необходим постоянный контроль уровня глюкозы в крови, особенно на начальной стадии применения α-липоевой кислоты. В некоторых случаях необходимым является снижение дозы инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.
Передозировка препарата Альфа-липон, симптомы и лечение
Симптомы:тошнота, рвота, головная боль. При передозировке или развитии тяжелого побочноего действия необходимо немедленно прекратить прием препарата.
Лечение симптоматическое.
Условия хранения препарата Альфа-липон
В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Список аптек, где можно купить Альфа-липон:
Источник: www.minclinic.ru
Альфа липоевая кислота и алкоголь отзывы совместимость
ММА им. И.М. Сеченова
Врачебное искусство во многом определяется умением правильно управлять процессами, естественно протекающими в организме. В последние годы растет интерес к лечебным возможностям тиоктовой кислоты – незаменимому компонету внутриклеточного метаболизма, открытому еще в 50-е годы XX века.
Фармакологическое действие
Тиоктовая кислота является коферментом, входящим в состав энзимов группы кокарбоксилаз, участвующих в углеводном и жировом обмене. Она обнаруживается в различных органах, в наибольших количествах – в печени, почках и сердце.
Точные сведения о механизмах биосинтеза тиоктовой кислоты у человека, животных и растений отсутствуют. Экзогенная тиоктовая кислота поступает в организм в основном с мясной пищей. В организме тиоктовая кислота образует динамичную окислительно-восстановительную систему, которая участвует в переносе ацильных групп в составе многокомпонентных ферментных систем. Основное значение имеет ее участие в качестве кофактора в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот (пировиноградной и кетоглутаровой), протекающем в матриксе митохондрий. Следовательно, тиоктовая кислота играет значительную роль в процессе образования энергии в организме.
Тиоктовая кислота облегчает превращение молочной кислоты в пировиноградную с последующим ее декарбоксилированием, т.е. способствует ликвидации метаболического ацидоза.
Следует также отметить положительное липотропное действие тиоктовой кислоты. Способствуя образованию коэнзима А (КоА), она облегчает перенос ацетата и жирных кислот из цитозоля в матрикс митохондрий для последующего окисления. Это сопровождается уменьшением выраженности жировой дистрофии гепатоцитов, активизацией метаболической функции печени и желчеотделения, нередко этому сопутствует и снижение содержания липидов в плазме крови.
Кроме того, тиоктовая кислота оказывает липотропное действие, ускоряет окисление жирных кислот. Однако “второе рождение” тиоктовой кислоты для медицинской практики в большей мере связано, пожалуй, с развитием представлений об “окислительном стрессе” и перекисном окислении липидов (ПОЛ) как о достаточно универсальном патогенетическом механизме повреждения клеток и тканей. Антиоксидантный эффект тиоктовой кислоты обусловлен наличием двух тиоловых групп в молекуле (отсюда приставка “тио”), а также способностью связывать молекулы радикалов и свободное тканевое железо (предотвращая его участие в ПОЛ).
Получены доказательства того, что тиоктовая кислота не только обладает самостоятельным антиоксидантным потенциалом, но и обеспечивает мощную поддержку работы других антиоксидантных звеньев в организме. В этом отношении ее протективное действие тесно связано с гомеостазом в системе глутатиона и убихинона.
Выработка активных форм кислорода – ординарное явление в процессе клеточного дыхания, однако она значительно возрастает при воспалении, иммунологических расстройствах, гипоксии, гипероксии, воздействии лекарств, излучений, дефиците антиоксидантов. Гиперпродукция свободных радикалов сопровождается повреждением макромолекул (ДНК, белков и липидов, антиоксидантов). К внутриклеточным защитным молекулам относятся ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза), металлосвязывающие белки (хелатирующие так называемые “металлы Fenton”– медь и железо, которые катализируют ПОЛ), молекулы-”уборщики” (эндогенные: глутатион, убихиноны, мочевая кислота; поступающие исключительно или в большей мере с пищей — аскорбиновая кислота и токоферол, тиоктовая кислота, селен, рибофлавин, цинк, каротиноиды). Обмен различных антиоксидантов тесно взаимосвязан.
Сегодня широко применяются препараты универсального компонента клеточного дыхания и антиоксиданта Q-энзима (убихинона). Однако физиологическое равновесие в системе Q-энзима во многом обеспечивается участием тиоктовой кислоты. Принимая на себя два электрона убихинона и превращаясь в дигидролипоевую кислоту, тиоктовая кислота поддерживает коэнзим Q в “рабочем состоянии”. Принимая один электрон, он ликвидирует потенциальный источник образования свободных радикалов кислорода и запуска ПОЛ биологических мембран. Исследователи рекомендуют применение коэнзима Q в комбинации с тиоктовой кислотой.
Предполагается, что процесс старения во многом обусловлен возрастанием степени окислительного повреждения клеточных структур и активных центров ферментов, что сопровождается уменьшением их сродства к субстратам. Снижается активность клеточного дыхания. Назначение тиоктовой кислоты (Тиоктацида) и карнитина способствует восстановлению функции митохондрий и уменьшению накопления прооксидантов.
Показания к применению
Тиоктовая кислота относится к разряду адаптогенов, позволяющих минимизировать системные эффекты стресса, такие, например, как снижение функциональной активности естественных киллеров, а также уменьшение секреции иммуноглобулина A, сопровождающееся нарушением состава микрофлоры кишечника.
При окислительном стрессе на фоне “истощающей” физической нагрузки в эксперименте на животных продемонстрировано снижение активности глутатион S-трансферазы в миокарде. Данный нежелательный эффект, последствием которого является повреждение миокардиоцитов в результате ПОЛ, предотвращался благодаря предварительному введению тиоктовой кислоты в дозе 150 мг/кг per os в течение 8 нед.
Рекомендуется назначение тиоктовой кислоты (совместно с другими антиоксидантами) в терапии врожденных форм гемолитических анемий (серповидно-клеточной, талассемии, анемии на фоне врожденной недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), поскольку при этих состояниях повышена активность прооксидантного звена.
Тиоктовая кислота оказывает прямое стимулирующее действие на активность уропорфириноген-декарбоксилазы, что может быть использовано в лечении порфирий.
Важное место в клинической практике в настоящее время занимает использование тиоктовой кислоты в лечении больных сахарным диабетом. Эффекты липоевой кислоты при этом заболевании многогранны.
Экспериментально показано, что причиной снижения на 50–70% скорости инсулинзависимого трансмембранного переноса глюкозы при сахарном диабете является окислительный стресс. Тиоктовая кислота в этих условиях оказывала защитное действие, повышая транспорт глюкозы до уровня 84–8% от нормального. Подобного эффекта не давали аскорбиновая кислота и токоферол. Кроме того, при биохимических исследованиях установлено, что тиоктовая кислота оказывает на трансмембранный транспорт глюкозы действие, сходное с действием инсулина, активизируя на определенных этапах сигнальный каскад этого гормона. Таким образом, назначение тиоктовой кислоты целесообразно при инсулинрезистентных формах сахарного диабета.
Показано, что применение тиоктовой кислоты способствует накоплению гликогена в печени.
Назначение больным сахарным диабетом тиоктовой кислоты уменьшает степень выраженности повышения содержания лактата и пирувата в сыворотке крови, развивающегося на фоне гипергликемических состояний.
На фоне сахарного диабета нередко развивается импотенция в результате нарушение релаксации гладкомышечных волокон, опосредуемой эндогенным оксидом азота. В основе лежит активация ПОЛ. Назначение тиоктовой кислоты позволяет предотвратить развитие или частично коррегировать данное расстройство.
Антиоксидантная активность тиоктовой кислоты (Тиоктацида) используется во многих областях медицины (см. табл.).
Повреждения мозга различного происхождения сопровождаются гиперпродукцией реактивных видов кислорода и как следствие – повышением уровня внеклеточного глутамата, что приводит к высвобождению лактатдегидрогеназы из клеток в интерстиций и развитию цитолиза. Травматическое повреждение мозга сопровождается генерализованным окислительным стрессом. Тиоктовая кислота, обладая свойствами антиоксиданта, оказывает протективное действие (рекомендуется применение в сочетании с селеном).
Активно участвуя в метаболических процессах, тиоктовая кислота способна оказывать детоксицирующее действие. В частности, тиоктовая кислота выполняет роль антидота при отравлении солями ртути, акриламидом. Она способствует восстановлению активности ферментов нервных клеток, принимающих участие в метаболизме глюкозы, и уменьшает интенсивность ПОЛ.
При отравлении свинцом, как установлено, ведущим механизмом повреждения является окислительный стресс, поэтому при данной патологии важную лечебную роль выполняют антиоксиданты. Выявлена способность тиоктовой кислоты в условиях свинцовой интоксикации восстанавливать внутриклеточный запас тиолов путем наращивания содержания восстановленного глутатиона, снижения уровня малонового диальдегида (МДА).
Тиоктовая кислота может способствовать устранению побочных эффектов ряда лекарственных препаратов. В частности, назначение цисплатина, гентамицина, амикацина сопровождается активизацией ПОЛ, снижением запасов глутатиона в клетках улитки внутреннего уха, нарастанием уровня МДА. Показано, что назначение антиоксидантов, и в частности, тиоктовой кислоты (100 мг/кг в день) уменьшает выраженность ототоксического воздействия.
В последние годы интенсивно изучается роль оксида азота (NO) в патогенезе сосудистых и реологических нарушений. Было показано, что тиоктовая кислота подавляет синтез NO гепатоцитами под воздействием цитокинов и липополисахаридов, что наблюдается, например, при септическом шоке. Этот эффект связывают с улучшением усвоения углеводов, и он не сопровождается цитотоксическим действием. Другие же антиоксиданты, содержащие тиольные группы, такие как глутатион или N-ацетилцистеин, напротив, усиливают выработку NO.
Следует остановиться на гепатопротекторных свойствах тиоктовой кислоты. Доказана прямая связь между количеством депонированного в печени железа и темпами прогрессирования хронического вирусного гепатита. Также, по-видимому, существует прямая корреляция этого показателя с риском развития гепатоцеллюлярной карценомы. Железо активирует реакции ПОЛ.
Исследователи сообщают об опыте применения “тройной” антиоксидантной схемы (тиоктовой кислоты, силимарин, селен) в лечении поражения печени вирусом гепатита С. Это достаточно дешевый и безопасный способ приостановить прогрессирование поражения печени (в частности, фиброза) и предупредить развитие рака печени, стеатоз печени и стеатогепатит.
Рекомендуется применение препарата при гиперлипидемиях, в частности, назначение в целях профилактики детям в семьях, члены которых страдают ранним атеросклерозом.
Спектр заболеваний и состояний, при которых показано назначение тиоктовой кислоты, приведен в таблице. Обращает на себя внимание многоплановость эффектов, что обусловлено важнейшими функциями препарата по поддержанию гомеостаза в клетке.
Режим дозирования и побочные эффекты
Тиоктовую кислоту (Тиоктацид) назначают внутрь после еды или внутривенно, дозировка зависит от особенностей заболевания (обычно 400–600 мг/сут). Нежелательные эффекты при применении препарата, как правило, отсутствуют; в редких случаях отмечаются аллергические реакции, диспепсические расстройства, проходящие при снижении дозы или отмене препарата.
Список литературы находится на нашем сайте: www.rmj.ru
Тиоктовая кислота –
Тиоктацид (торговое название)
1. Клиническая фармакология/ Под ред. В.Г. Кукеса. М.: Издательство Московской медицинской академии, 1991; 444.
2. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство: Пер. с англ. / Под. ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина.
М.: Гэотар Медицина, 1999; 864.
3. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Fourteenth Edition // Copyright (c) 1998 by The McGraw-Hill Companies, Inc., USA.
4. Textbook for therapeutics: drug and disease managment/Еditors: Eric T. Herfindal, Dick R. Gourley. — 6 th ed. Copyright (c) 1996 Williams 124(1): 53–60.
6. Ramrath S, Tritschler HJ, Eckel J. Stimulation of cardiac glucose transport by thioctic acid and insulin. // Horm Metab Res 1999 Dec;31(12): 632–5.
7. Arivazhagan P, Juliet P, Panneerselvam C. EFFECT OF DL alpha LIPOIC ACID ON THE STATUS OF LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANTS IN AGED RATS. Pharmacol Res 2000 Mar; 41(3): 299–303.
8. Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S, Ercal N. Antioxidant role of alpha-lipoic acid in lead toxicity. Free Radic Biol Med 1999 Jul; 27(1–2): 75–81.
9. Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial. Free Radic Biol Med 1999 Aug ;27(3–4): 309–14.
10. Kelly GS. Nutritional and botanical interventions to assist with the adaptation to stress. Altern Med Rev 1999 Aug; 4(4): 249–65.
11. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a 7-month multicenter randomized controlled trial (ALADIN III Study). ALADIN III Study Group. Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy. Diabetes Care 1999 Aug;22(8):1296-301
12. Kishi Y, Schmelzer JD, Yao JK, et al. Alpha-lipoic acid: effect on glucose uptake, sorbitol pathway, and energy metabolism in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 1999 Oct; 48(10): 2045–51.
13. Anuradha B, Varalakshmi P. Activities of glucose-metabolizing enzymes in experimental neurotoxic models with lipoate as an alleviator. J Appl Toxicol 1999 Nov-Dec;19(6): 405–9.
| Приложения к статье |
| К ачество жизни пациентов, находящихся на храническом гемодиализе, улучшается при назначении рекомбинантного эритропоэтина |
| Антиоксиданты играют значительную роль в процессе образования энергии в организме |
Источник: www.rmj.ru