Круглосуточно без выходных!
- + Вывод из запоя
- Капельница от похмелья на дому
- В стационаре
- Принудительно
- Капельница от запоя
- Экстренное вытрезвление
- Медсестра на дом
Алкоголь и панические атаки.
Алкоголь и нервная система, интеллект, работоспособность
- + О клинике
- Сертификаты и лицензии
- Наше видео
- Наши врачи
- Фото клиники
- Наши проекты
- Вакансии
- Вопросы и ответы
Работаем
круглосуточно
г. Москва, ул. Таежная, 1
Московская обл., Одинцовский р-н, пос.Горки-10,1
г. Москва, Алтуфьевское шоссе, 28
ЗВОНИТЕ!
Бесплатная первичная консультация
Заказать обратный звонок
- О клинике
- Сертификаты и лицензии
- Наше видео
- Наши врачи
- Фото клиники
- Наши проекты
- Вакансии
- Вопросы и ответы
Источник: www.alcoclinic.ru
Алкогольная деменция
Прогрессирующее слабоумие, обусловленное хронической интоксикацией этанолом и продуктами его метаболизма, носит название алкогольной деменции. По данным Всемирной организации здравоохранения, чаще диагностируется у жителей Финляндии, некоторых азиатских государств и стран, ранее входивших в состав СССР. В большинстве случаев страдают мужчины старше 55 лет.
Причины развития
Основным провоцирующим фактором считается постоянное воздействие продуктов распада алкоголя на мозговые структуры и кровоснабжение центральной нервной системы. В печени этанол окисляется до ацетальдегида — токсичного промежуточного соединения, оказывающего негативное влияние на многие системы организма.
Под действием этого вещества изменяется структура стенок церебральных артерий, что приводит к хроническому кислородному голоданию нервных клеток. Стенки сосудов становятся менее прочными, что увеличивает риск кровоизлияний. В результате гипоксии и воздействия токсинов происходит дегенерация, а затем и гибель нейронов. Риск развития деменции повышается при наличии следующих заболеваний:
- артериальная гипертензия;
- церебральный атеросклероз;
- алкогольная энцефалопатия;
- болезни обмена веществ;
- эндокринные патологии.
Предрасполагающими обстоятельствами являются ранее перенесенные черепно-мозговые травмы, нарушения мозгового кровообращения (инсульты, преходящие ОНМК), церебральные опухоли. Имеет значение наследственная предрасположенность (наличие близких родственников с деменцией любого генеза, особенно — алкогольной).
Классификация
С учетом преимущественного расположения пораженных зон различают такие варианты деменции, как:
- Корковая. Забывчивость и рассеянность, характерные для начальной стадии заболевания, сменяются нарушениями ориентации в пространстве и времени. В последующем присоединяются галлюцинации. Клиническая картина ярко выражена, симптомы быстро прогрессируют.
- Подкорковая. Болезнь манифестирует депрессивными проявлениями, эмоциональной неустойчивостью. В дальнейшем наблюдаются сужение сознания, эгоцентризм, концентрация на выдуманных проблемах. Память долго остается сохранной. Нарушения усугубляются постепенно.
- Мультифокальная. Одновременно выявляются признаки повреждения коры и подкорковых структур. Наличие обширных зон поражения обуславливает появление комплексных эмоциональных и когнитивных расстройств с последующей полной деградацией личности.
Алкогольная деменция является хроническим прогрессирующим заболеванием. В ее течении выделяют ряд этапов:
- Начальный. Человек становится отстраненным, замыкается в себе. Возникает склонность к депрессиям. Интеллектуальные функции сохранены или нарушены незначительно.
- Мягкое слабоумие. Формируются расстройства памяти и внимания. Постепенное прогрессирование нарушений со временем приводит к развитию дезориентации.
- Умеренная деменция. Обнаруживаются выраженные когнитивные расстройства. Поведение становится неадекватным. Интеллект снижен. Речь изменена.
- Тяжелое слабоумие. На фоне тотального распада личности теряются способности к самообслуживанию, ориентации во времени и пространстве. Пациенты полностью зависят от других людей.
Симптомы
Заболевание начинается исподволь, постепенно. Первые признаки обычно остаются нераспознанными, списываются на переутомление и влияние неблагоприятных внешних факторов. Эмоциональный фон больных становится неустойчивым. Преобладают обидчивость, раздражительность, пониженное настроение. Возможна агрессия.
На ранних стадиях нередко развивается неярко выраженная депрессия, которую порой принимают за хроническую усталость.
Пациенты ведут себя инфантильно. Совершают необдуманные действия, не учитывают последствия, не заботятся о чувствах окружающих. Сужается круг интересов. Социальная жизнь постепенно ограничивается. Больной замыкается на самом себе, не поддерживает отношения с друзьями, проявляет безразличие к близким.
Вначале страдает долговременная память. Утрачиваются воспоминания о важных событиях. Пациент забывает значимые даты. По мере развития заболевания все больше ухудшается кратковременная память. Человек не помнит, о чем говорил несколько минут назад.
Может забыть свой адрес и дорогу к дому. На поздних стадиях больной не узнает близких, не помнит своего имени.
По мере прогрессирования болезни нарастает дезориентация в пространстве и времени. Вначале отмечается растерянность при попадании в непривычную обстановку, человек путает месяцы и дни недели. В последующем пациент не может назвать время суток или определить, где находится.
Постепенно утрачиваются профессиональные, а затем — и бытовые навыки. На заключительной стадии больной становится неспособным к самообслуживанию. Типичны нарушения периодов сна и бодрствования. Сон может полностью сдвигаться на дневные или утренние часы. Некоторые пациенты бодрствуют по несколько суток.
Вначале деменция протекает с периодами просветления. Человек на какое-то время становится тем, кем был раньше, потом симптоматика возвращается. В дальнейшем эпизоды просветления укорачиваются и урежаются, полного восстановления прежней личности не происходит. Неврологическая симптоматика может включать снижение тонуса мышц, неустойчивую походку, дрожание рук, замедление реакции зрачков на свет, изменения речи.
Лечение
Изменения мозга при слабоумии необратимы, полное восстановление невозможно. Основными целями лечения являются замедление прогрессирования патологии и облегчение имеющейся симптоматики. Схема терапии определяется тяжестью клинических проявлений:
- Мягкая деменция. Назначают витамины группы В, препараты для нормализации церебрального кровообращения и улучшения местных обменных процессов. Психоэмоциональные нарушения корректируют с помощью антидепрессантов.
- Умеренное слабоумие. Продолжают прием медикаментов, показанных при мягкой деменции. В программу лечения добавляют средства для устранения психопатических симптомов.
- Тяжелая деменция. Для смягчения эмоциональных расстройств и облегчения состояния больного используют нейролептики и седативные средства. Пациенту требуется постоянный уход.
Обязательным условием является полное воздержание от употребления спиртного. Осуществляют коррекцию соматических патологий. Лекарственную терапию дополняют физиопроцедурами, психотерапией, диетическим питанием. При стабилизации состояния проводят тренинги бытовых навыков.
Благоприятный прогноз отмечается только на ранних стадиях деменции. Своевременное начало лечения позволяет замедлить развитие симптомов и продлить период полноценной жизни больного. Из-за постепенного скрытого начала пациенты нередко впервые обращаются к врачу уже на запущенной стадии. В подобных случаях исход неблагоприятный, наблюдается инвалидизация.
Литература:
- Основы психиатрии для врачей общего профиля / М. Н. Жариков. – М. : Медицина, 2001. – 254 с.
- Справочник семейного врача. Психиатрия / О. Ф. Ерышев, А. М. Спринц. – М. ; СПб. : Диля, 2005. – 234 с.
- Психические болезни с курсом наркологии : учебник для студентов / Менделевич В. Д. и др. ; под ред. В. Д. Менделевича. – 3-е изд., стер. – Москва : Академия, 2008. – 239 с.
Источник: alcopomosh.ru
Лечение алкогольной энцефалопатии
Систематическое злоупотребление алкоголем практически во всех случаях приводит к разнообразным нейрометаболическим расстройствам и поражению как центральной, так и периферической нервной системы. Возникающие при этом изменения и определяют особенности поведения, черты характера зависимого. По данным статистики, неумеренное пьянство является одной из главных причин когнитивных расстройств в пожилом возрасте, существенно повышает риск деменции, болезни Альцгеймера. Алкогольная энцефалопатия — это целая группа отличающихся по тяжести и выраженности симптоматики синдромов, возникающих при токсическом поражении ЦНС. Заболевание поддается медикаментозной терапии, но на третьей стадии алкоголизма многие изменения приобретают необратимый характер, что требует постоянного поддерживающего лечения.
Оставьте заявку на бесплатную консультацию или вызов врача
и мы свяжемся с вами в течение 5 минут!
Булкин Алексей Владимирович
Генеральный директор Клиники «ВЕРИМЕД», Врач психиатр-нарколог
Патогенетические механизмы развития алкогольной энцефалопатии
В появлении симптомов болезни огромную роль играют:
- повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера;
- снижение фильтрационной функции печени;
- нарушение обменных процессов и гормонального фона.
Неврологические расстройства при систематическом пьянстве также связывают с такими причинами.
Дефицит тиамина (витамина В1)
Его недостаток при алкоголизме обусловлен несколькими факторами:
- недостаточное поступление с пищей;
- нарушение всасывания в кишечнике из-за сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта;
- ухудшение способности печени депонировать витамин В1.
Дефицит тиамина приводит к снижению активности ряда ферментов, регулирующих метаболизм нервной ткани.
Уменьшение концентрации γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в тканях головного мозга![Постоянное пьянство провоцирует массивное высвобождение L-глутамата – Веримед](https://verimed.ru/wp-content/uploads/2020/10/postoyannoe-pyanstvo-provociruet-massivnoe-vysvobozhdenie-l-glutamata%E2%80%93verimed.jpg)
ГАМК — основной «тормозной» нейромедиатор, снижающий активность ЦНС. Соответственно его нехватка вызывает психомоторное возбуждение, бессонницу, тяжелые психозы. При алкозависимости уменьшение содержания ГАМК обусловлено недостатком тиамина и нарушением ее синтеза на фоне общих метаболических сдвигов.
Эксайтотоксичность
Постоянное пьянство провоцирует массивное высвобождение L-глутамата, «возбуждающего» нейротрансмиттера. Резкое повышение его концентрации сопровождается повреждением отдельных структур ЦНС. На второй стадии алкоголизма подобные патологические изменения обратимы, но более сильное и продолжительное действие глутамата приводит к гибели нейронов и развитию серьезных дегенеративных процессов.
Начните лечение прямо сейчас!
Оставьте заявку на лечение и вы успеете спасти свое здоровье или близкого человека!
Клинические формы токсической энцефалопатии
Выделяют несколько разновидностей недуга, которые могут кардинально отличаться по симптоматике. Это объясняют действием различных патогенетических факторов, индивидуальной чувствительностью к ним конкретного пациента, разной локализацией очагов поражения в головном мозге.
Может протекать в виде:
- симптоматических форм (дисциркуляторной и печеночной);
- синдромальных расстройств (акинетико-ригидных, эпилептических, гипертензионно-гидроцефальных);
- корсаковского полиневритического паралича;
- полиэнцефалита Гайе-Вернике;
- очаговой мозжечковой атаксии.
Симптоматические формы
В основе патогенеза дисциркуляторной разновидности заболевания лежит недостаточное кровоснабжение и гипоксия из-за склероза сосудов головного мозга. Часто развивается в относительно молодом возрасте (приблизительно в 40–45 лет), отличается тенденцией к быстрому прогрессированию, обычно сопровождается гипертонией. Высока вероятность инфарктов, геморрагического или ишемического инсульта.
Для подобной формы характерны следующие симптомы:
- частые эпизоды головной боли, головокружения;
- ухудшение памяти;
- бессонница;
- шум и звон в ушах;
- нечеткость зрения;
- общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость.
При тяжелом течении недуг протекает с потерей интереса практически ко всему происходящему вокруг (за исключением желания выпить), инертностью, эмоциональной лабильностью.
Клиническая картина печеночной формы недуга обусловлена хронической интоксикацией из-за дисфункции печени. Помимо соматических проявлений (сосудистые «звездочки», капиллярный рисунок на коже, отеки, желтушность и т.д.), типично снижение когнитивных способностей, частая зевота, постоянная сонливость. Отмечают тремор, непроизвольные движения в лучезапястных и голеностопных суставах, гипертонус мускулатуры.
Синдромальные разновидности
- Акинетико-ригидная (синдром паркинсонизма) характеризуется медленно прогрессирующим мышечным тонусом, тремором, замедлением или скованностью движений из-за боли, патологического напряжения мускулатуры.
- Эпилептическая. Сопровождается генерализованными судорожными припадками, причем приступ обычно возникает на фоне выпивки. Кроме того, отмечают и типичные для эпилептического статуса изменения личности (замедленность мышления, излишняя педантичность, злобность, мелочность).
- Гипертензионно-гидроцефальная. Отличается быстрой деградацией личности: снижением интеллекта, самокритики, ухудшением памяти, безынициативностью, бестактностью. Человек раздражителен, постоянно пребывает в угрюмом, угнетенном состоянии.
Корсаковский синдром
Встречается чаще у зависимых пожилого возраста, характеризуется сочетанием поражения нервной системы с психическими расстройствами. Основными симптомами недуга являются:
- неспособность к запоминанию новой информации, при этом пациент довольно хорошо помнит события прошлого;
- дезориентация;
- повышенная внушаемость, ипохондрия;
- резкие перепады настроения (как правило, от раздражительности и агрессии к сильнейшей тревоге и депрессии);
- атрофия мышц, снижение чувствительности нижних конечностей.
Полиэнцефалит Гайе-Вернике
Считается одной из наиболее опасных разновидностей болезни. Развивается быстро и характеризуется:
- острым помрачением сознания: больной неподвижен, безучастен, подолгу лежит в одной позе, может стряхивать с себя невидимые предметы, насекомых, не реагирует на происходящее вокруг;
- сильнейшей лихорадкой, которая не «отвечает» на применение жаропонижающих препаратов;
- жирным блеском кожи;
- склонностью к гематомам из-за повышенной свертываемости крови и ломкости капилляров;
- физическим истощением;
- гипотонией, замедлением ритма сердечных сокращений;
- учащенным поверхностным дыханием;
- повышенной потливостью;
- судорожными припадками.
Болезнь требует немедленного лечения, так как без терапии высока вероятность летального исхода через 2–3 недели.
Очаговая мозжечковая атаксия
Сопровождается:
- нарушениями речи;
- крупноразмашистым тремором;
- дискоординацией движений;
- головокружением;
- умеренным ухудшением интеллектуальной функции.
Консультация круглосуточно!
Мы знаем обо всех существующих эффективных методах избавления от зависимости!
Алкогольная энцефалопатия: лечение
Терапия проводится в специализированном стационаре. Для лечения применяют:
- Дезинтоксикационные средства. В первую очередь, это инфузионные растворы с глюкозой, кокарбоксилазой, электролитами и другими веществами для ускорения метаболизма и быстрого очищения тканей от этанола.
- Препараты на основе α-липоевой кислоты. Повышают активность эндогенных антиоксидантов, подавляют процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов, улучшают кровоток.
- Лекарства, содержащие аминокислоты. Нормализуют обмен веществ и выработку основных нейромедиаторов.
- Высокие дозы тиамина. Необходим для скорейшей регенерации нервной ткани, восстановления метаболизма углеводов. Увеличивает внутриклеточную концентрацию магния, играющего решающую роль в энергетическом обеспечении работы ЦНС.
- Витамин В6. Способствует выработке ферментов, синтезу катехоламинов, γ-аминомасляной кислоты, усиливает действие адреналина и норадреналина. Участвует в регенерации миелиновой оболочки, играет не последнюю роль в системе кроветворения.
- Психотропные препараты. Применяют для нормализации психического состояния больного, что особенно актуально при обострении психозов, нарушениях сознания.
Дополнительно используют ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, анальгетики при выраженном болевом синдроме, снотворные средства. Обязательно и симптоматическое лечение гепатопротекторами, антиаритмическими и антигипертензивными медикаментами.
После купирования острого состояния определяют, тяжесть произошедших изменений и разрабатывают тактику дальнейшего лечения. В первую очередь больному необходима активная противоалкогольная терапия, консультации с психологом. Крайне важна реабилитация.
Результат лечения алкогольной энцефалопатии предсказать сложно, ведь это заболевание — следствие очень длительной интоксикации, сопровождающейся не только патологией нервной системы, но и поражением практически всех внутренних органов. Но при своевременном начале терапии шансы на восстановление здоровья и работоспособности достаточно высоки.
Хотите узнать все варианты стоимости услуг?
Свяжитесь с нашим специалистом:
Литература:
- Энтин Г.М., Крылов Е.Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. М., 1994.
- С.Г. Щетинин, Ю.Б. Барыльник. Патогенетические аспекты лечения алкогольной энцефалопатии. — Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6, №4.
- Мироненко Т.В., Чумак Е.В., Лозовой Е.В. Неврологические синдромы хронического алкоголизма. — Международный неврологический журнал. 2010; 6 (36).
- Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е. Вопросы патогенеза и лечения алкогольной полиневропатии. Эффективная фармакотерапия. — Неврология и психиатрия. 2005; 3.
Источник: verimed.ru