Можно ли пить алкоголь дексаметазон уколы

Дексаметазон – глюкокортикостероид, оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие.

По рецепту
Внутрь (перорально)
Запрещено
При грудном вскармливании

Инструкция по применению Дексаметазон

Показания к применению
Фармакологические свойства
Способ применения и дозы
Противопоказания

Показания к применению

Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, ревматоидный артрит).
Острые и хронические воспалительные заболевания суставов: подагрический и псориатический артрит, остеоартроз (в том числе посттравматический), полиартрит, плечелопаточный периартрит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), ювенильный артрит, синдром Стилла у взрослых, бурсит, неспецифический тендосиновит, синовит и эпикондилит.

Ревматическая лихорадка, острый ревмокардит.

Острые и хронические аллергические заболевания: аллергические реакции на лекарственные средства и пищевые продукты, сывороточная болезнь, крапивница, аллергический ринит, ангионевротический отек, лекарственная экзантема, поллиноз.

Дексаметазон Показание Применение

Заболевания кожи: пузырчатка, псориаз, экзема, атопический дерматит, диффузный нейродермит, контактный дерматит (с поражением большой поверхности кожи), токсидермия, себорейный дерматит, эксфолиативный дерматит, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), буллезный герпетиформный дерматит, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса – Джонсона).

Отек головного мозга (только после подтверждения симптомов повышения внутричерепного давления результатами магнитно-резонансной или компьютерной томографии), обусловленный опухолью головного мозга и/или связанный с хирургическим вмешательством или лучевом поражении.

Аллергические заболевания глаз: аллергические язвы роговицы, аллергические формы конъюнктивита (аллергический конъюнктивит).

Фармакологические свойства

Дексаметазон таблетки – синтетический глюкокортикостероид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие.

Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает количество эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК); последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другим.

Дексаметазон — уколы для чего? Инструкция по применению | Цена

Способ применения и дозы

Внутрь, в индивидуально подбираемых дозах, величина которых определяется видом заболевания, степенью его активности и характером ответа больного.

Средняя суточная доза – 0,75-9 мг. В тяжелых случаях могут применяться и большие дозы, разделенные на 3-4 приема. Максимальная суточная доза – обычно 15 мг. После достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают (обычно на 0,5 мг в 3 дня) до поддерживающей – 2-4,5 мг/сут. Минимально эффективная доза – 0,5-1 мг/сут.

Детям (в зависимости от возраста) назначают 83,3-333,3 мкг/кг или 2,5-10 мг/кв.м/сут в 3-4 приема.

Продолжительность применения дексаметазона зависит от характера патологического процесса и эффективности лечения и составляет от нескольких дней до нескольких месяцев и более. Лечение прекращают постепенно (в конце назначают несколько инъекций кортикотропина).

При бронхиальной астме, ревматоидном артрите, язвенном колите – 1,5-3 мг/сут; при системной красной волчанке – 2-4,5 мг/сут; при онкогематологических заболеваниях – 7,5-10 мг.

Для лечения острых аллергических заболеваний целесообразно комбинировать парентеральное и пероральное введение: 1-й день – 4-8 мг парентерально; 2-й день – внутрь, 4 мг 3 раза в день; 3, 4-й день – внутрь, 4 мг 2 раза в день; 5, 6-й день – 4 мг/сут, внутрь; 7-й день – отмена препарата.

Противопоказания

Побочное действие

Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения. Обычно дексаметазон хорошо переносится. Он обладает низкой минералокортикоидной активностью, то есть его влияние на водно-электролитный обмен невелико. Как правило, низкие и средние дозы дексаметазона не вызывают задержки натрия и воды в организме, повышенной экскреции калия. Описаны следующие побочные эффекты.

Нарушения со стороны эндокринной системы:

снижение толерантности к глюкозе, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко – Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение артериального давления, дисменорея, аменорея, миастения, стрии), задержка полового развития у детей.

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы:

умеренный лейкоцитоз, лейкоцитурия, лимфопения, эозинопения, полицитемия.

Передозировка

Возможно усиление дозозависимых побочных явлений, за исключением аллергических реакций. Необходимо уменьшить дозу дексаметазона.
Лечение: симптоматическое.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Дексаметазон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий).

Ускоряет выведение ацетилсалициловой кислоты, снижает ее концентрацию в крови (при отмене дексаметазона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений).

При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.

Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у «быстрых ацетиляторов»), что приводит к снижению их плазменных концентраций.

Гипокалиемия, вызываемая ГКС, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов.

В высоких дозах снижает эффект соматропина.

Антациды снижают всасывание ГКС-средств.

Дексаметазон снижает действие гипогликемических лекарственных средств; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина.

Ослабляет влияние витамина D на всасывание ионов кальция в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС.

Уменьшает концентрацию празиквантела в крови.

Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.

Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, другие ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, натрийсодержащие лекарственные средства – риск отеков и повышения артериального давления.

Особые указания

Назначая дексаметазон при интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе, необходимо одновременно проводить лечение специфической антибактериальной терапией при применении препарата у пациентов с латентным туберкулезом, лимфаденитом после вакцинации БЦЖ, полиомиелитом, острыми и хроническими бактериальными, паразитарными инфекциями; специфической терапии у пациентов с язвенной болезнью желудка и/или кишечника, остеопорозом.

При ежедневном применении к 5 месяцам лечения развивается атрофия коры надпочечников.

Действующее вещество: Дексаметазон – 0,0005 г Вспомогательные вещества: до получения таблетки массой 0,15 г крахмал картофельный – 0,0340 г сахароза (сахар) – 0,1140 г стеариновая кислота – 0,0015 г

Фармакодинамика Дексаметазон – синтетический глюкокортикостероид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает количество эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов). Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, стимулирует синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК); последняя, индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты.

Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другим. Фармакокинетика Абсорбция После приема внутрь быстро и полностью всасывается, максимальная концентрация дексаметазона в плазме крови – 1-2 часа.

Распределение В крови связывается (60 – 70 %) со специфическим белком-переносчиком – транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в том числе через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры). Метаболизм Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов. Выведение Выводится почками (небольшое количество дексаметазона проникает в грудное молоко). Время полувыведения – 3-5 часов.

Учитывая возможные побочные эффекты в период терапии препаратом Дексаметазон, необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортом и работе с механизмами, занятии другими видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности 4 года. Не применять по истечении срока годности.

Назначая дексаметазон при интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе, необходимо одновременно проводить лечение специфической антибактериальной терапией при применении препарата у пациентов с латентным туберкулезом, лимфаденитом после вакцинации БЦЖ, полиомиелитом, острыми и хроническими бактериальными, паразитарными инфекциями; специфической терапии у пациентов с язвенной болезнью желудка и/или кишечника, остеопорозом. При ежедневном применении к 5 месяцам лечения развивается атрофия коры надпочечников.

Может маскировать некоторые симптомы инфекций; во время лечения бесполезно проводить иммунизацию. При внезапной отмене ГКС, особенно в случае предшествующего применения высоких доз, возникает синдром «отмены» ГКС (не обусловлен гипокортицизмом): снижение аппетита, тошнота, заторможенность, генерализованные мышечно-скелетные боли, астения, а также возможно возникновение и острой надпочечниковой недостаточности (снижение артериального давления, аритмия, потливость, слабость, олигоанурия, рвота, боли в животе, понос, галлюцинации, обморок, кома).

После отмены в течение нескольких месяцев сохраняется относительная недостаточность коры надпочечников. Если в этот период возникают стрессовые ситуации, назначают (по показаниям) на время ГКС, при необходимости в сочетании с минералокортикостероидами. Дозу дексаметазона необходимо временно увеличивать при стрессовых ситуациях во время терапии (оперативное вмешательство, травма). Временное повышение дозы препарата при стрессовых ситуациях необходимо как до, так и после стресса.

Источник: www.renewal.ru

Влияние дексаметозона на память при депрессии ( новые подходы к лечению депрессии )

Глюкокортикоиды ( GC) высвобождаются из надпочечников и связываются с рецепторами, выраженными на периферии и в головном мозге: рецепторами минералокортикоидов (MR) и рецепторами глюкокортикоидов (GR). GC (в первую очередь кортизол у приматов и кортикостерон у грызунов) регулируют физиологические и психологические процессы и выполняют одинаково важные функции во время стресса и в его отсутствие. Нечувствительность к GC, также называемая резистентностью к GC, относится к снижению чувствительности к сигнальным механизмам GC в различных типах тканей и связана с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковым ( HPA ) дефицитом отрицательной обратной связи, при котором кортизол или экзогенные GC относительно неэффективны. в подавлении дальнейшей активации HPA.

Тест подавления дексаметозоном уровня кортизола как маркер депрессии ?

Системная чувствительность к GC может быть проиндексирована с использованием подходов in vivo , включая тест подавления дексаметазона (DST). В DST используется синтетический GC — дексаметазон, который обычно вводят перед сном (например, в 22:00 или 23:00) для подавления высвобождения эндогенного кортизола.

Чтобы определить степень подавления, уровень эндогенного кортизола на утро(а) перед введением дексаметазона сравнивают с уровнем на утро после введения. Это сравнение уровней кортизола до и после приема дексаметазона указывает на жизнеспособность отрицательной обратной связи HPA . В 1970-х и 1980-х годах DST активно изучалась как психиатрический диагностический показатель. Более поздние исследования продемонстрировали низкую диагностическую специфичность и чувствительность, а использование категориальной точки отсечения (подавление или отсутствие подавления) ограничивает пользу дексаметозонового теста. Тем не менее, исследования продолжали указывать на то, что у большого процента (30-70%) пациентов с депрессией от умеренной до тяжелой степени наблюдается нечувствительность к глюкокортикоидам при DST или других тестов. Более поздние исследования с более низкими дозами (0,25–0,50 мг) демонстрируют, что DST можно анализировать непрерывно с индивидуальными различиями в чувствительности, связанными с тяжестью депрессии. Следует отметить, что биодоступность и скорость метаболизма дексаметазона являются факторами, определяющими результаты DST, а более низкие концентрации дексаметазона в плазме наблюдались у пациентов с депрессией .

Изменение негативной памяти после введения кортизола

Известно, что глюкокортикоиды оказывают мощное, но переменное влияние на память. GC иногда улучшают формирование памяти и ухудшают рабочую память и извлечение уже сохраненных воспоминаний.

Недавние результаты также показывают, что стресс, отчасти из-за повышения GC, может улучшить память о событиях, которые происходят в то же время или в том же контексте, что и стрессор, но может подавлять память на несвязанную информацию. Соответственно, влияние GC на память часто наиболее заметно, когда оно связано с эмоциональным возбуждением. Влияние острых эффектов глюкокортикоидов на память обычно изучается в неклинических популяциях, но появляется все больше данных, свидетельствующих об измененных эффектах GC при расстройствах, связанных со стрессом (синдром посттравматического стрессового расстройства и депрессия), иногда с нормализацией функции при разовомприеме глюкокортикоидов. У молодых взрослых пациентов однократное введение флудрокортизона (агонист МR) или двухдневное лечение дексаметазоном (агонист GR) нормализует измененную функцию памяти при депрессии, что может быть связано с прямой стимуляцией кортикостероидных рецепторов или снижением циркулирующего кортизола, поскольку и дексаметазон, и флудрокортизон подавляют кортизол. Исследования с введением кортизола (т.е. гидрокортизона) могут помочь распутать эти альтернативные интерпретации, учитывая повышенный уровень циркулирующего кортизола, и предположить, что резко повышенный уровень кортизола может нормализовать эмоциональную память.

Отсутствие чувствительности к кортизолу предсказывает тяжесть депрессии и более низкий уровень кортизола в течение дня, причем, модели на животных предполагают, что измененные эффекты глюкокортикоидов на нейропластичность имеют первостепенное значение при депрессии. Результаты исследований также свидетельствуют о том, что системная нечувствительность к кортизолу связана с предвзятостью негативной памяти и ее облегчением при однократном введении кортизола. Эти новые когнитивные открытия связывают воедино знания об эндокринной и психологической дисфункции при депрессии и предполагают, что усиление сигнала кортизола может быть полезным для восстановления когнитивных функций у людей с нечувствительностью к кортизолу.

Исследования на грызунах показали, что предшествующая история жизни организма является мощным фактором, определяющим влияние стресса и глюкокортикоидов на обучение и нейропластичность. Например, взрослые крысы с низким уровнем материнской заботы в анамнезе склонны к обучению в контексте с повышенным уровнем глюкокортикоидов , тогда как взрослые крысы с историей высокого уровня материнской заботы имеют склонность к обучению, когда уровень GC не повышен.

Более того, более низкие уровни материнской заботы в анамнезе связаны с нарушением долговременной потенциации ( LTP) в срезах гиппокампа взрослых грызунов, которое нормализуется кортикостероном. И наоборот, кортикостерон снижает LTP в срезах гиппокампа грызунов с более высоким уровнем материнской заботы.

Эти данные на грызунах позволяют предположить, что ранний неблагоприятный уход связан со смещением кривой доза-реакция, при которой синаптическая нейропластичность недостаточна на исходном уровне и нормализована GC. В дополнение к влиянию на пластичность, ранняя аверсивная забота у грызунов изменяет пожизненное функционирование оси HPA.

Известно, что у пациентов с депрессией, перенесших неблагоприятные события в анамнезе, чаще наблюдается нарушение регуляции HPA, чем у пациентов с депрессией без неблагоприятных обстоятельств. Кроме того, жестокое обращение в детстве (особенно эмоциональное насилие) предсказывает возникновение депрессии и негативных когнитивных искажений. Исследователи предполагают, что введение экзогенного кортизола подавляет эндогенную нечувствительность к глюкокртикоидам в нервных тканях и, таким образом, временно нормализует нейрокогнитивную функцию. Преимущество использования гидрокортизона заключается в его идентичности с эндогенным гормоном кортизолом и, как следствие, способности выявлять изменения в передаче сигналов эндогенного гормона.

Представленные в этой заметке данные подтверждают исследования, предполагающие, что терапевтические средства, нацеленные на передачу сигналов кортизола, перспективны в качестве антидепрессантов. К сожалению, постоянно повышать уровень кортизола путем введения самого стероидного кортизола неэффективно по целому ряду причин, включая пагубные последствия хронически высоких уровней циркулирующего кортизола. Однако краткосрочное лечение кортизолом и агонистами кортикостероидов показало положительный эффект при депрессии и посттравматическом стрессовом расстройстве. Особенно многообещающими могут быть терапевтические средства, нацеленные на механизмы, лежащие в основе измененного клеточного ответа на кортизол, такие как экспрессия гена FKBP5 , который кодирует белок, регулирующий функцию GR. Будущие исследования терапевтических средств, направленных на передачу сигналов кортизола, должны выявить людей с нечувствительностью к GC, которые могут реагировать на эти терапевтические средства иначе, чем пациенты без нечувствительности к GC.

Использование DST в клинической психиатрии потеряло популярность . Дексаметазон в первую очередь является агонистом GR, практически не действующим на минералокортикоидные рецепторы (МR), а гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для однократной дозы дексаметазона (хотя проницаемость увеличивается при повторных дозах) Немногим людям не удается подавить кортизол обычными дозами (например, 1 мг) . Тем не менее, DST с использованием более низких доз (например, 0,25 и 0,5 мг) подавляют кортизол, но оставляют больше возможностей для изменчивости реакции кортизола. Необходимы исследования по стандартизации DST с низкими дозами, что позволит использовать его в исследованиях и клинических условиях. Ценность DST, вероятно, заключается не в качестве прокси для клинического диагноза, а в его способности идентифицировать людей, у которых измененная передача сигналов кортизола играет роль в их депрессивном заболевании. Исследования предполагают, что чувствительность к GC и раннее неблагоприятное воздействие должны быть изучены как релевантные показатели для персонализации лечения депрессии.

Источник: minutkoclinic.com

Глюкокортикоиды: мифы и правда

Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников. Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники.

Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон.

Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство.

Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна. На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

Действие в организме

Противовоспалительное

Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека.

Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций. Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

Подавление иммунитета

Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

Обмен веществ

Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ. Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина. Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию.

Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост. Липидный обмен . Происходит перераспределение жировых отложений.

Количество жира на руках и ногах уменьшается, а на теле (спина, плечи) и лице, наоборот, накапливается. Может нарушаться липидный профиль крови и возникать гиперхолистеринэмия. Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

Кровь

Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

Противострессовое действие

Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем.

Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

Действие на другие гормоны

Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

Виды препаратов

• от 8 до 12 часов, короткого действия: гидрокортизон, кортизон;
• от 18 до 36 часов, средней продолжительности: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон;
• от 36 до 54 часов, длительного действия: дексаметазон, бетаметазон.

Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Применение

Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

Формы препаратов

Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

В лечении заболеваний дыхательной системы используются ингаляционные формы ( Симбикорт , Пульмикорт , Серетид ) . Так как их применение обычно длительно, они сделаны так, чтобы оказывать минимальное системное действие.

Для лечения аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов производят препараты для внутрисуставного введения ( Дипроспан , Кенолог ). Они высвобождаются медленно и действие 1 инъекции на сустав может быть достаточно долгим.

Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

Нежелательные эффекты

Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

Нежелательные эффекты:

1. На начальных этапах приема:

• плохой сон;
• эмоциональная возбудимость;
• избыточный аппетит, прибавка в весе.

2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

• гипертоническая болезнь;
• повышенный уровень сахара и риск диабета;
• язвы пищеварительной системы;
• акне.

3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

• кушингоид;
• подавление работы надпочечников;
• ослабление защиты от инфекционных заболеваний;
• остеонекроз;
• миопатия;
• плохое заживление при травмах.

4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

• остеопороз;
• катаракта;
• атеросклероз;
• задержка роста у детей;
• жировая дистрофия печени.

Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

Противопоказания

Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

• декомпенсированный сахарный диабет;
• симптомы психических заболеваний;
• обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• выраженный остеопороз;
• тяжелая гипертония;
• тяжелая сердечная недостаточность;
• активная форма туберкулеза;
• системные микозы и грибковые поражения кожи;
• острые вирусные инфекции;
• тяжелые бактериальные заболевания;
• первичная глаукома;
• беременность.

Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

Литература:

1. Клиническая фармакология : уч. пособие / под ред. Н. В. Изможеровой; ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России. — Екатеринбург : Издат-во УГМУ, 2018. — 108 с.
2. Борисова Е.О. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫХ ФОРМ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ//Лечебное дело 2007 №3

Источник: moezdorovie.ru