Можно ли пить алкоголь при жировом гепатозе печени

Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют следующие расстройства печени:

К 70. Алкогольная болезнь
К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация
К 70.1. Алкогольный гепатит, токсический
К 70.9. Алкогольная болезнь, не уточненная

Болезни печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением спиртных напитков. Алкогольные болезни печени относятся к токсическим.

Выделяют:

адаптивную алкогольную гепатопатию, которая является начальной стадией заболевания, устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов (гипертрофия гладкого эндоплазматического ретикулума, резко увеличенные митохондрии, гепатоциты с матово-стекловидным цитозолем, тельца Мэллори — специфический гиалин);
алкогольная жировая дистрофия печени(жировой гепатоз) — наиболее часто встречающаяся форма алкогольной болезни.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия) — выявляется на стадии развития ввиду неявных симптомов, а иногда их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудные: тяжесть правого подреберья, вздутие живота, тошнота, диарея после употребления жирной пищи.

Диета при жировом гепатозе. Что можно кушать при стеатозе печени, полезное меню

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность, увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, гепатоциты содержат крупные жировые капли.

У 1/3 больных жировой дистрофией печени имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Кровь характеризуется выраженным нарушением липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (как результат снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Жировой гепатоз печени, лечение

Жировая дистрофия печени без наличия фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления спиртных напитков структура органа обычно восстанавливается за 4-6 недель.

При жировом гепатозе печени назначается диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, особенно важен цинк, так как он является составляющей ферментов алкогольдегидрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система организма), ферментов, стимулирующих иммунную систему.

Жировой ГЕПАТОЗ : причины, симптомы, ДИЕТА и ЛЕЧЕНИЕ. Ожирение печени: что делать.

Кроме диеты для лечения жирового гепатоза печени необходимы витамины. Непременно следует назначать альфа-токоферол либо витаминными препаратами, либо увеличить потребление витамин-Е-содержащих продуктов: преимущественно нерафинированные растительные масла, желток, орехи, гречка, петрушка, проросшие семена пшеницы.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты — клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Алкогольный гепатит и цирроз печени

Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печеночного органа делят на острый и хронический. Болезнь является одним из основных вариантов, наряду с алкогольным фиброзом, трансформируется в цирроз.

Острый алкогольный гепатит — эпизоды острого токсического некроза (острая печеночная недостаточность алкоголиков), протекают крайне тяжело, часто представляют угрозу для жизни больного.
Эта форма гепатита развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей, снижение активности ацеталь- и алкогольдегидрогеназы, снижение антигена HLA В40.

Установлена зависимость недостатка антигена гистосовместимости HLA В40 с развитием хронического активного гепатита с последующим переходом в цирроз.
Эта форма гепатита (острый некроз) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острых гепатитов, фиброза или цирроза. При циррозе развитие острого гепатита (некрозов) очень часто приводит к распадной (паренхиматозной) и шунтовой (портокавальной) печеночной энцефалопатии, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдается перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонная дистрофия, их некроз, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарная инфильтрация, перицеллюлярный фиброз и т.д. Некроз гепатоцитов центра печеночных гексагональных долек.

Острый гепатит часто развивается у лиц молодого, среднего возраста после запоя с предшествующим длительным употреблением алкоголя. Характерно острое появление болевого, диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря массы тела. Боли локализуются у правого подреберья, подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия, лихорадка. Область расположения органа болезненна при пальпации, гладкая. У части больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.
Отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом, темной мочой встречаются редко. Кровь характеризует выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, незначительное повышение AST, ALT.

Выделяют молниеносный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом, латентный вариант с бессимптомным течением. Всегда наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Прогностически неблагоприятными симптомами является печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого гепатита на стадии сформировавшегося цирроза. Прогноз наиболее благоприятен при латентной форме острого гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но это не всегда гарантирует отсутствие впоследствии цирроза.

Хронический гепатит делят на персистирующий и активный легкой, средней, тяжелой степени, чаще всего представляющие собой стадии прогрессирования острого гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий гепатит сопровождается умеренными болями живота, вздутием, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печеночный орган увеличен незначительно, уплотнен. Диффузное уплотнение, увеличение подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышается активность гаммаглютамилтранспептидазы, трансаминаз сыворотки крови, а иногда тимоловой пробы.

Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием более или менее выраженным активным фиброзом, склерозирующим гиалиновым некрозом. Воздержание от алкоголя на протяжение 3-6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструкции паренхимы характерно прогрессирование процесса с переходом к циррозу.

Клинические проявления более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз орган резко может уменьшиться). Значительно повышается билирубин, гаммаглютамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба, трансаминазная активность крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печеночного органа нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздействия этанола. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэпителиоцитов. Гиалин — вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом.

При светооптическом исследовании он имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, глобулярной, неправильной), которые локализуются обычно вблизи ядра цитоплазмы гепатоцитов. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скопления гиалина окрашиваются розовым цветом.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляется как фибриллярный или гранулярный материал. Фибриллы гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после операции наложения кишечного анастомоза по поводу ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

жировая дистрофия гепатоцитов;
очаги колликвационного некроза, поражающие центральные отделы долек;
воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов;
перестройка структуры печеночного органа с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа разделенных узкими фиброзными септами.

Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкогольных, как любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять при диагностическе радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.

Источник: www.cmt-kazan.ru

Диета при неалкогольной жировой болезни печени: меню на 7 дней

Диета – важная составляющая лечения многих болезней, в том числе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Эта патология самым тесным образом связана с нарушениями метаболизма (метаболическим синдромом) и развитием инсулинорезистентности и сахарного диабета II типа. Именно поэтому контроль за питанием позволяет во многом улучшить состояние пациента и повысить качество его жизни.

Что такое НАЖБП

НАЖБП – это заболевание печени, которое развивается у людей, не употребляющих алкоголь в токсичных для органа дозах. Вследствие действия целого комплекса факторов в клетках печени начинает накапливаться жир, а по мере прогрессирования заболевания происходит перерождение тканей печени (цирроз).

Долгое время заболевание может вообще не проявляться. Часто пациенты с НАЖБП приходят к врачу с жалобами на утомляемость, кожный зуд, дискомфорт в правом подреберье. Чтобы поставить диагноз, необходимо выполнить целый ряд анализов.

В России в 2007 году была реализована скрининговая программа по выявлению распространенности НАЖБП. В нее были включены все пациенты в возрасте 18–80 лет, приходившие на прием к терапевтам поликлиник. При обследовании НАЖБП была отмечена у 26,1% пациентов. В этой группе стеатоз определен в 79,9% случаев, НАСГ (стеатогепатит) – у 17,1%, цирроз печени – у 3% пациентов.

Диета необходима

Пациентам с диагнозом НАЖБП врачи в первую очередь рекомендуют снизить вес. Как подчеркивают специалисты Европейской Ассоциации изучения печени, снижение массы тела не менее чем на 10% почти во всех случаях приводит к уменьшению фиброза печени по крайней мере на одну стадию.

В целом для правильного расчета калорийности суточного рациона надо использовать следующие формулы:

Расчет основного обмена

для женщин:

18–30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,037) × 240

31–60 лет: (0,034 × вес в кг + 3,54) × 240

старше 60 лет: (0,04 × вес в кг + 2,76) × 240

для мужчин:

18–30 лет: (0,06 × вес в кг + 2,9) × 240

31–60 лет: (0,05 × вес в кг + 3,65) × 240

старше 60 лет: (0,05 × вес в кг + 2,46) × 240

Полученное значение умножают на коэффициент физической активности (1,1 – низкая, 1,3 – умеренная, 1,5 – тяжелая физическая работа). Это цифра основного обмена. Чтобы худеть, нужно потреблять меньше калорий, чем тратится на основной обмен (но не менее 1200-1500 в сутки).

Общие рекомендации по питанию

Диетологи отмечают, что при НАЖБП высокую эффективность показывает Средиземноморская диета. Даже при условии, что масса тела не уменьшается, выраженность поражений печени сокращается, улучшается самочувствие пациента.

Пациентам с НАЖБП следует:

Примерный рацион на неделю для пациентов с НАЖБП

День 1

Завтрак – творожок, приправленный сметаной, овсянка на молоке или воде, компот

Второй завтрак – омлет из двух яиц, запечённая груша, кисель

Обед – суп с рисом и овощами, 2-3 тефтели

Полдник – подсушенный хлеб, напиток шиповника

Ужин – минтай, тушеный в подливе из воды, моркови и лука, отварной рис, чай

День 2

Завтрак – каша из овсянки (можно с кусочками фруктов), кисель

Второй завтрак – вареное яйцо, печенье, компот

Обед – суп с рисом, ленивые вареники

Полдник – яблоко, запечённое в духовке, напиток шиповника

Ужин – рыбный пирог, свекольные котлеты

День 3

Завтрак – лапша на молоке, хлеб с ломтиком сыра

Второй завтрак – салат с огурцом и помидором

Обед – куриные паровые котлеты, компот

Полдник – обезжиренный йогурт

Ужин – картофельное пюре, тушеная рыба, чай

День 4

Завтрак – омлет, две молочные сосиски, кисель

Второй завтрак – обезжиренный кефир, морковные котлеты

Обед – суп с лапшой, вареный рис с тушеным рагу, напиток шиповника

Полдник – салат из фруктов

Ужин – голубцы, гречка, чай

День 5

Завтрак – запеканка из творога, кисель

Второй завтрак – печеное яблоко

Обед – щи, отварной плов с курицей, компот

Полдник – салат из моркови и яблок

Ужин – запечённая рыба с пряными травами и овощами

День 6

Завтрак – творожная запеканка, напиток шиповника

Второй завтрак – печенье, обезжиренное молоко

Обед – рагу из овощей, пюре из картофеля

Полдник – овощной салат

Ужин – пирог с курицей и овощами

День 7

Завтрак – вареные яйца

Второй завтрак – морковные котлеты, яблочный сок

Обед – крем-суп из овощей

Полдник – кефир, печенье

Ужин – гречка отварная, котлеты из минтая, чай

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – патология этого органа неинфекционной природы, характеризующаяся клинико-морфологическими изменениями его структуры, такими как избыточное накопление в гепатоцитах молекул жира (триглециридов), стеатогепатит, фиброз, цирроз. Иные названия заболевания – «жирная» печень, жировой гепатоз.

НАЖБП характеризуется относительно доброкачественным течением, однако тесная связь ее с рядом болезней обмена веществ повышает риск развития осложнений со стороны сердца и сосудов, ухудшающих прогноз пациента, уменьшающих качество и длительность его жизни.

Установить факт наличия жировой болезни печени, выяснить ее этиологию, подобрать верную тактику лечения вам помогут врачи сети медицинских центров «СМ-Клиника». Обратитесь к нам и сохраните здоровую жизнь на многие годы.

О заболевании

Накопление в гепатоцитах молекул жира приводит к нарушению структуры мембран этих клеток, изменяет процессы окисления, обмена веществ внутри них. В результате пораженные клетки разрушаются, на месте них формируется фиброзная (можно сказать, рубцовая) ткань, работа печени нарушается, что, в свою очередь вызывает изменения биохимического состава крови, повышает риск развития метаболического синдрома, приводит к формированию цирротических изменений в органе.

Жировая болезнь печени может развиться у любого человека возрастом 30 лет и старше, не злоупотребляющего, но регулярно употребляющего небольшие дозы алкоголя, предпочитающего жирную калорийную пищу, ведущего малоподвижный образ жизни. И хоть в большинстве случаев данная патология протекает практически или абсолютно бессимптомно, структурные изменения в органе прогрессируют, нарастают нарушения процессов обмена веществ, что отражается в результатах дополнительных методов обследования. Распространенность заболевания в мире составляет в среднем около 20%.

Виды

По количеству жировых включений в гепатоцитах различают 4 степени (стадии) неалкогольной жировой болезни печени:

0 – на поверхности отдельных гепатоцитов определяются мелкие капли липидов;
I – средние и большие капли жира локализуются поверхностно на небольших очагах функциональных клеток органа;
II – триглицериды пропитывают гепатоциты, накапливаются внутри них;
III – жиры поражают структурную ткань органа диффузно по всей поверхности, скапливаются в межклеточном пространстве, формируют кисты.

Исходя из причин развития жировая болезнь печени бывает первичной (обусловленной метаболическим синдромом) или вторичной (возникающей в результате воздействия на организм гепатотоксичных внешних факторов – приема агрессивных медикаментов, операции на органах пищеварительной системы, продолжительного голодания).

Симптомы

В начальной стадии патологического процесса внешние признаки болезни отсутствуют. Пациент может узнать о ее наличии совершенно случайно в связи с профилактическим обследованием или обратившись к врачу по поводу иного заболевания. Гепатоцитам свойственна активная регенерация, поэтому функциональные способности органа сохраняются в течение длительного периода с момента начала НАЖБП.

Но со временем функция поврежденных клеток все же снижается – возникают симптомы жировой болезни печени:

ощущение тяжести, некий дискомфорт в правом подреберье, эпигастрии;
тошнота;
отрыжка;
горький привкус во рту;
общая слабость, утомляемость, сниженная работоспособность;
повышение массы тела;
ничем не объяснимый на первый взгляд субфебрилитет;
появление сосудистых звездочек на коже.

В случае далеко зашедших форм заболевания и развития осложнений возможно пожелтение кожи, склер, слизистых, кожный зуд, асцит.

Причины

Эта патология – результат неправильного образа жизни, следствие нарушения процессов обмена липидов в организме. Провоцирующими факторами являются:

абдоминальное ожирение (талия объемом более 80 см у женщин, 94 см у представителей сильного пола);
заболевания эндокринной системы (гипертиреоз, синдром Иценко-Кушинга);
нарушение толерантности к глюкозе, инсулиннезависимый сахарный диабет;
несбалансированное питание;
полностью парентеральное питание (путем внутривенного вливания питательных растворов);
острые и хронические инфекционные болезни печени;
врожденные аномалии строения печени, наследственный дефицит ферментов, которые участвуют в обмене жиров;
малоподвижный образ жизни;
артериальная гипертензия;
прием некоторых лекарственных препаратов (амиодарон, кортикостероиды).

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Почему «СМ-Клиника»?

Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями
Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения
Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория
Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика

Диагностика

Важную роль в диагностике НАЖБП играет сбор жалоб пациента, анамнеза, оценка возможных факторов риска заболевания. Прежде чем выставить этот диагноз, следует исключить иные болезни печени, особенно вирусной этиологии. Для обследования пациента с возможной НАЖБП используют лабораторные и инструментальные методы диагностики:

общий анализ крови, мочи;
тест на степень фиброзирования;
коагулограмма;
биохимическое исследование крови (АлАТ, АсАТ, холестерин, билирубин общий и по фракциям, щелочная фосфатаза, сахар, фракции белка);
исследование крови на инфекции (определение маркеров вирусных гепатитов);
пункционнная биопсия с последующим гистологическим исследованием взятого образца паренхимы;
УЗИ ОБП и ЗП;
КТ, МРТ печени;
эластометрия.

Мнение эксперта

Жировой гепатоз очень распространен. Это связано с образом жизни современного человека – низкой физической активностью, несбалансированным питанием, тенденцией к росту массы тела человека в популяции. Практически у каждого пациента с избыточным весом или ожирением во время обследования будут обнаружены признаки этой патологии. Пока проблема не усугубилась до стадии стеатогепатита, все можно исправить – пересмотреть свои взгляды на образ жизни, устранить факторы риска. Это поможет вернуть здоровое состояние печени и улучшить ваше самочувствие.

Лечение

Наиболее важный компонент лечения неалкогольной жировой болезни печени – коррекция образа жизни: физическая активность минимум 150 минут в неделю, нормализация массы тела, отказ от спиртных напитков и ряда медикаментов, сбалансированное питание, соблюдение режима труда и отдыха.

Из рациона пациенту следует исключить жирное мясо, рыбу, консервы, копчености, легкоусвояемые углеводы, кулинарные жиры, шоколад и мороженое, какао, черный кофе, алкоголь. Предпочтение в питании отдавать нежирным сортам мяса, рыбы, блюдам из овощей и фруктов, сложным углеводам (крупам, макаронным изделиями из твердых сортов пшеницы).

Оптимальный темп снижения веса при жировом гепатозе – 1 кг в 7 дней. Резкое похудение приведет к развитию стеатоза, стеатогепатита, ускорению процессов фиброзирования печеночной ткани. Снижение массы тела у лиц с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени на 10% значительно улучшит значения АсАТ, АлАТ и других печеночных ферментов, а также гистологические показатели.

Медикаментозное лечение данной патологии включает:

препараты для преодоления инсулинорезистентности;
омега-3-ПНЖК, статины, фибраты с целью снижения риска сердечно-сосудистых осложнений;
гепатопротекторы.

При неэффективности других методов похудения, можно воспользоваться методом бариатрической хирургии – провести желудочное шунтирование и бандажированием.

Прогрессирование печеночной недостаточности может стать показанием к ортотопической трансплантации печени.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития неалкогольной жировой болезни печени, следует:

вести активный образ жизни, избегать гиподинамии;
контролировать массу тела, поддерживать ее в пределах нормальных значений, не допускать ожирения;
правильно питаться (оптимальный вариант – Средиземноморская система питания);
регулярно проходить профилактические осмотры для своевременной диагностики болезней сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Реабилитация

Пациентам, страдающим жировым гепатозом, для контроля над течением болезни, своевременного выявления ее осложнений и коррекции терапии следует периодически (1 раз в 1-6 месяцев в зависимости от состояния) посещать лечащего врача с целью проведения минимума обследований.

Источник: www.smclinic.ru