В условиях современной медицины оптимальным признается индивидуализированный подход к каждому пациенту. В ходе сбора анамнеза врач зачастую обращает внимание на факт избыточного употребления спиртного пациентом. Лица с синдромом алкогольной зависимости (САЗ) составляют до 17% пациентов пульмонологических отделений [4]. Для больных с хронической бронхиальной обструкцией это является особенно актуальным, так как алкоголь способен выступить модифицирующим фактором в отношении легочной патологии.
Сочетание алкогольной и никотиновой зависимости у одного пациента имеет социальные предпосылки. В современном обществе курение является распространенной привычкой среди различных групп населения, в том числе среди женщин, подростков и даже детей. Согласно статистическим данным, людей, регулярно употребляющих табак, в мире насчитывается около миллиарда.
По данным ВОЗ, влияние курения на человека столь высоко, что в мире в среднем каждые шесть секунд умирает один человек от заболеваний, связанных с табакокурением, а ежегодно по этой причине умирают пять миллионов человек. Если тенденция нарастания распространенности курения не будет снижаться, то по прогнозам к 2020 году ежегодно преждевременно будут умирать 10 млн. человек. А к 2030 году влияние курения на здоровье человека станет одним из самых сильных факторов, приводящих к преждевременной смерти.
Как справиться с обострением ХОБЛ?
Алкоголь – не менее актуальный фактор ухудшения здоровья человека в наши дни. Согласно данным ВОЗ, уровень потребления алкоголя на душу населения – один из самых высоких в мире [8]. Из «алкогольной статистики» можно привести следующие факты: уже в 2010г в нашей стране было более 20 млн. алкоголиков (почти каждый седьмой житель) , 90-95% взрослого населения употребляло спиртное, 6 млн. больных пользовалось помощью наркологов. В отдельные периоды уровень потребления алкоголя в пересчёте на душу населения в России — более 18,5 л. Каждый 1 л подушного алкоголя уносит дополнительно к естественной убыли населения 132 тыс. человек, 11 мес ожидаемой продолжительности жизни у мужчин и 4 мес у женщин [5].
Сочетания ХОБЛ и алкоголизма обусловлено общими механизмами возникновения. Зависимость от никотина и алкоголя формируется по сходному принципу. Локализацию морфологической основы их формирования составляют стволовые и мезолимбические структуры головного мозга – ретикулярная формация, при этом в большей степени затрагивается дофаминовое звено катехоламиновой нейромедиации. Дофамин, при сопутствующем дисбалансе содержания гаммааминомасляной кислоты и серотонина, активирует систему подкрепления через субъективно ощущаемые положительные эмоции, что, как следствие, приводит к становлению синдрома зависимости [2].
Новые биомедицинские технологии дополняют взгляды ученых на глубину взаимосвязи приверженности алкоголю и табаку. В частности, ведутся исследования по изучению роли холинергических структур базальных отделов переднего мозга как общего субстрата воздействия этанола и никотина.
Третья причина смерти на земле — ХОБЛ — что это такое? | ДОКТОР МЯСНИКОВ
Основу рецепторного аппарата этой области составляют никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, особенно α4β2 и α7 подтипы. Одобренный в США препарат варениклин, применяемый для облегчения отказа от курения, частичный агонист рецепторов α4β2 – подтипа, снижает тягу к алкоголю у людей и грызунов [17]. Дополнительные инъекции никотина непосредственно в зону базальных отделов переднего мозга в исследованиях in vivo значительно повысили потребление этанола подопытными мышами. Изолированное изучение никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, содержащих α6 – субъединицу, преимущественно экспрессируемых дофаминергическим нейронами вентральной области покрышки, выявило взаимосвязь их высокой концентрации с повышенным потребления алкоголя мышами [15].
Респираторный тракт – общая точка приложения токсических эффектов алкоголя и табака. ХОБЛ и алкоголизм являются причиной гипоксии. Нарушение бронхиальной проходимости приводит к дыхательной недостаточности.
Повреждение этанолом предполагает, в первую очередь, поражение сосудистых и клеточных мембран, что вызывает дистрофические, некротические, атрофические и склеротические изменения в сосудах микроциркуляции и артериях более крупного калибра; нарастание объема эритроцитов, ригидности их цитолеммы и нарушением кровотока. Сочетание этих процессов приводит к хронической гипоксии. Среди органов – «мишеней» воздействия алкоголя чаще всего упоминается желудочно – кишечный тракт, однако респираторный тракт не является исключением в каскаде полиорганного токсического поражения [4]. Одновременно с деструктивными морфологическими изменениями развиваются приспособительно-компенсаторные процессы во внутренних органах, в том числе перифокальная эмфизема легких [1].
Иммуносупрессивный эффект этанола реализуется в нарушении образования альвеолярных макрофагов. Этому способствует и непосредственное выделение легкими продуктов метаболизма этанола [18]. Особенно резко их количество снижалось при попадании в дыхательные пути твердых частиц, создавая в целом синергетический эффект воздействия алкоголя и загрязнения легких. В респираторном тракте лабораторных мышей наблюдался повышенный уровень перекисного окисления липидов, с развитием последовательного каскада воспалительных реакций с исходом в фиброз [7]. Склонность к аспирации на фоне токсического поражения ЦНС и явления иммуносупресии обусловливают повышение вероятности развития тяжелых пневмоний, туберкулеза.
В аспекте ХОБЛ как следствия влияния аэрополлютантов особое внимание уделено изучению влияния алкоголя на мукоцилиарный клиренс. Эффекты этанола складываются из системного токсического воздействия и из патологического влияния алкоголя, аккумулированного в легких — свободно диффундируя через реснитчатый эпителий (а не непосредственно через альвеолы), алкоголь способен накапливаться в межклеточной жидкости, заново экскретироваться в дыхательные пути и усугублять их повреждение [7].
Процессы выведения этанола легкими у пациентов с ХОБЛ значительно изменены, о чем свидетельствует отсутствие у них линейной зависимости между концентрацией алкоголя в выдыхаемом воздухе и концентрацией его в крови, какая обычно наблюдается у здоровых людей [16]. Изменение кинетики цилий опосредовано синтезом оксида азота эпителием, активацией цАМФ, цГМФ [19,22].
В ходе экспериментов показаны различные эффекты на динамику мукоцилиарного клиренса: в 1981 году продемонстрировано, что сам факт употребления небольшой дозы алкоголя не влияет на скорость выведения патогенных частиц реснитчатым эпителием, однако вариабельность этого показателя напрямую зависит от анамнеза злоупотребления. У больных, употреблявших одну дозу алкоголя чаще одного раза в неделю, но реже двух раз в день, время мукоцилиарного клиренса после приема алкоголя значительно сокращалось, а в группе исследуемых, употреблявших ранее менее одной дозы спиртного в неделю – увеличивалось [21]. Позже было доказано, что низкие дозы алкоголя стимулируют частоту биения ресничек, средние – не изменяют, а высокие – угнетают [11]. Однако стимулирующий эффект алкоголя является кратковременным и приводит к десентизации слизистой ее истощению [6].
Данные влияния алкоголя на частоту биения ресничек противоречивы в связи с отсутствием данных in vivo. Эксперименты на мышах выявили цилиостаз, вызванный большими концентрациями алкоголя [10].
Выяснение «тонких» аспектов влияния злоупотребления алкоголем на ХОБЛ сопряжено со значительными трудностями:
— ХОБЛ как нозология сравнительно «молода» — до начала XIX века бронхиальная обструкция рассматривалась в аспекте бронхиальной астмы, курение табака не было распространено до XX века; спирометрия как метод диагностики не использовалась [13,18].
— Получение экспериментальных данных затруднено: нет возможности получить немедленную реакцию в виде изменения спирометрических показателей или газового состава артериальной крови после употребления спиртного в связи с длительным хроническим характером течения заболевания. Исторически различные анализы подтверждали как отрицательное (1973г, 1986г), так и положительное (1980г, 1983г, 1989г, 2001г) влияние употребление алкоголя на бронхиальную проходимость. При этом проводилась оценка отдельных параметров либо жалоб без систематизации согласно принятым стандартам [18]. Возрастание числа случаев развития правожелудочковой недостаточности у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ отмечено в 1993 году, однако бронхопульмональные и кардиальные механизмы сложно дифференцировать [9].
Помимо изученных негативных последствий САЗ, в современной литературе появляются отдельные данные о положительных эффектах эпизодического приема алкоголя на организм. Некоторые известны достаточно давно: этанол повышает уровень липопротеидов высокой плотности и задерживает развитие атеросклероза в связи с антиоксидантным эффектом; понижает агрегационную активность тромбоцитов, что сопровождается антитромботическим влиянием; стимулирует образование тканевого активатора плазминогена и снижает концентрацию фибриногена в крови; антистрессовое влияние — снижает концентрацию катехоламинов в крови, снижает резистентность тканей к инсулину [3]. На фоне развития знаний о свойствах отдельных компонентов в составе пищевых продуктов актуально обсуждение вопроса о сокращении признаков старения. Регресс явлений миокардиодистрофии, ангиопатии, возрастных изменений бронхо-легочной системы мышей на происходит на фоне приема ресвератрола — природного фитоалексина, выделяемого некоторыми растениями в качестве защитной реакции против паразитирующих бактериальных и грибковых агентов [12,14]. Предполагается, что красное вино, как источник ресвератрола, обладает этими свойствами, но полученные данные пока нельзя полностью экстраполировать на организм человека.
В аспекте исследований положительного влияния диеты, на примере 13 651 участника голландского исследования MORGEN продемонстрировано повышение объема ОФВ1 и уменьшение выраженности симптомов у пациентов с ХОБЛ на фоне употребления 1-30 грамм алкоголя в сутки [20]. Таким образом, при неоспоримой пагубности злоупотребления этанолом, точка зрения на его эффекты неоднозначна.
Следует сделать вывод, что изучение взаимодействия этанола и хронической бронхиальной обструкции является одним из перспективных направлений для изучения. ХОБЛ в большинстве случаев – реализация никотиновой зависимости в соматическую патологию. Нозологическая форма с четкими клинико-диагностическими критериями в перспективе позволит систематизировать результаты изучения модифицирующего влияния алкоголизма на течение бронхиальной обструкции.
1. Ерохин Ю. А. Патологическая анатомия алкогольной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 15 с.
2. Иванец Н.Н., Анохина А.П., Винникова М.А. Наркология: национальное руководство /– М.: ГЭОТАР –Медиа, 2008. – 720 С.
3. Константинов В.В., Деев А.Д., Александри А.Л. Капустина А. В., Шестов Д. В. Алкоголь и здоровье населения России, 1900-2000. Материалы Всероссийского форума по политике в области общественного здоровья «Алкоголь и здоровье». — М. 1998. c. 367-374
4. Москаленко В.Д. Медицинские последствия наркомании и алкоголизма // Наркология. 2007.№7. С. 52-54.
5. Петрухин И.С., Зиньковский А.К., Погорелова Л.Л. Профилактика неинфекционных заболеваний в общеврачебной практике. Потребление алкоголя: [Электронный ресурс] // Тверская государственная медицинская академия. URL: http://www.myshared.ru/slide/287114/ (Дата обращения 17.03.2016г)
6. Forgèt M.A, Sisson J.H, Spurzem J.R, Wyatt T.A. Ethanol increases phosphodiesterase 4 activity in bovine bronchial epithelial cells // Alcohol. 2003. N31(1-2). pp. 31-8.
7. George S.C., Hlastala M.P., Souders J.E., Babb A.L. Gas exchange in the airways //J Aerosol Med.1996. Vol. 9. №1. pp. 25-33.
8. Global Health Observatory country views: Russian Federation: statistics summary (2002 — present): [Электронный ресурс] // Всемирная организация здравоохранения. URL: https://goo.gl/35hei6 (Дата обращения: 18.02.2017)
9. Jalleh R., Fitzpatrick M.F., Jan M.A., MacNee W., Douglas N.J. Alcohol and cor pulmonale in chronic bronchitis and emphysema // B M J. 1993. 306:374
10. Laurenzi G.A., Guarneri J.J. Effects of bacteria and viruses on ciliated epithelium. A study of the mechanisms of pulmonary resistance to infection: the relationship of bacterial clearance to ciliary and alveolar macrophage function // Am Rev Respir Dis. 1966. Vol. 93. №3. pp.
134-141.
11. Maurer D.R., Liebman J. Effects of ethanol on in vitro ciliary motility // J Appl Physiol. 1985.Vol. 65. №4. pp. 1617-2000.
12. Pearson K.J., Baur J.A., Lewis K.N., Peshkin L., Price N.L. et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span // Cell Metab. 2008. Vol. 8. №2. pp.
157-168.
13. Petty T.L. COPD in perspective // Chest. 2002. Vol. 121. №11. pp.
116-120.
14. Pintea A., Rugină D., Pop R., Bunea A, Socaciu C., Diehl H.A. Antioxidant effect of trans- resveratrol in cultured human retinal pigment epithelial cells // J Ocul Pharmacol Ther. 2011. Vol. 27. №4. pp.
315-321.
15. Powers M. S., Broderick H. J. Drenan R. M, Chester J. A. Nicotinic acetylcholine receptors containing α6 subunits contribute to alcohol reward-related behaviours // Genes, Brain and Behavior. 2013. Vol. 12, № 5, pp. 543–553.
16. Russell J.C., Jones R.L. Breath ethyl alcohol concentration and analysis in the presence of chronic obstructive pulmonary disease // Clin Biochem. 1983. Vol. 16, N 3. pp.
182-187.
17. Sharma R., Sahota P., Thakkar M.M. Nicotine Administration in the Cholinergic Basal Forebrain Increases Alcohol Consumption in C57BL/6J Mice // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2014. Vol.38, N 5. P. 1315-1320.
18. Sisson J.H. Alcohol and Airways Function in Health and Disease // Alcohol. 2007. Vol. 41. №5.pp.
293-307.
19. Sisson J.H. Ethanol stimulates apparent nitric oxide-dependent ciliary beat frequency in bovine airway epithelial cells // Am J Physiol. 1995. N268(4 Pt 1). pp. 596-600.
20. Tabak C., Smit H.A., Heederik D., Ocké M.C, Kromhout D. Diet and chronic obstructive pulmonary disease: independent beneficial effects of fruits, whole grains, and alcohol (the MORGEN study) // Clinical вдыхание определенных газов на рабочем месте в течение многих лет; наследственность. Исследования также показали, что наличие астмы в детстве может увеличить риск развития ХОБЛ.
Как я могу поспособствовать облегчению симптомов своего заболевание?
1. Отказ от курения
Никогда не поздно бросить курить! Вы почувствуете улучшение уже через несколько дней. Как только вы бросите курить, скорость старения ваших легких станет такой же, как у некурящих людей.
2. Физическая нагрузка и дыхание
Во время физической нагрузки или при выполнении повседневной работы вы можете почувствовать одышку. Она не несет опасности и быстро проходит, как только вы прекращаете выполнять физические упражнения. Одышка может вызвать дискомфорт и страх, однако самое худшее, что вы можете сделать в этом случае, это начать избегать физических нагрузок.
Это приведет к ухудшению физической формы и в конечном итоге вы начнете чувствовать одышку даже при выполнении простых действий. Чтобы улучшить общее физическое состояние и самочувствие, старайтесь заниматься физическими упражнениями как можно чаще; тренируйтесь, поднимаясь по лестнице пешком.
Делайте остановки когда вам необходимо отдохнуть и вы почувствуете, что одышка быстро исчезает. Иногда восстановить дыхание помогает метод «дыхания через сжатые губы». Другим простым способом тренировки является ежедневная 20-минутная пешая прогулка. Препарат, облегчающий дыхание, рекомендуется применять до начала физических упражнений. Применение препарата также поможет снизить проявление симптомов заболевания во время физической нагрузки.
Если симптомы одышки внезапно ухудшились или быстро не исчезают после физической нагрузки, вам необходимо обратиться к врачу. Если симптомы одышки становятся тревожными, очень важно пройти программу реабилитации в соответствии с рекомендациями вашего врача. Вы сможете выполнять физические упражнения дольше, прежде чем почувствуете одышку, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество вашей жизни.
3. Диета
Важно, чтобы здоровое питание стало частью вашей повседневной жизни. Постарайтесь включить в рацион много фруктов и овощей.
- При хорошем самочувствии врачи рекомендуют принимать пищу 3–4 раза в день.
- При плохом самочувствии следует принимать легкую пищу в меньших порциях, разделенных на 5–6 приемов. Предпочтение следует отдавать пище и напиткам, богатым углеводами и белками, например макаронам, курице и рыбе.
При избыточном весе ваше дыхание будет затруднено еще сильней. Однако, если у вас слишком маленький вес для вашего роста, может потребоваться специальная диета. Употребление алкоголя во время еды допустимо в умеренных количествах.
Источник: europeanlung.org
«Нечем дышать», или что нужно знать о ХОБЛ
Дыхание – удивительный процесс очистки и усвоения кислорода. А «срок годности» фильтрующей способности дыхательной системы рассчитан на десятилетия. Однако современная загрязненность воздуха, курение и другие факторы способны значимо сократить сроки бесперебойной работы бронхов и легких. И одним из закономерных проявлений «дыхательного срыва» является хроническая одышка и резкое снижение качества жизни.
Когда «фильтр» не справляется
ХОБЛ, или хроническая обструктивная болезнь легких, также известна под названием «хронический бронхит» и «эмфизема». А в ее возникновении принято «винить» токсичное влияние сигаретного дыма и дым от твердого топлива (дрова и уголь).
Не остаются в стороне и токсичные выбросы производств, и общая запыленность воздуха, а также «атмосфера» в помещении, особенно при работе на вредных «пылевых» производствах.
Однако влияние вредных факторов все же не всегда приводит к развитию необратимых «дыхательных» изменений, и формирование ХОБЛ связано с продолжительностью и интенсивностью «повреждающего воздействия».
Все дело в том, что внутренняя оболочка (эпителий) бронхов, непосредственно контактирующая с воздухом, «поверхностно» обновляется каждые 2-3 недели. А полное восстановление после серьезных повреждений возможно в течение года.
Именно по этой причине для развития ХОБЛ и «требуется» хроническое повреждение клеток, когда последние не успевают восстановиться, а «дыхательный фильтр» становится бессилен. И только в этом случае запускается процесс патологических и, со временем, необратимых изменений.
Защитные силы работают «против»
В норме, клетки бронхов и легких надежно «ограждены» рядом защитных механизмов.
В первую очередь – это секрет (слизь), механически связывающая чужеродные объекты.
Во-вторых – кашель, как способ избавления от раздражителя с помощью воздушного потока.
И, конечно, иммунные клетки, моментально запускающие каскад защитных химических реакций, приводящих к:
- усилению продукции слизи и повышению ее «липкости» (мокрота),
- сужению бронхов (спазм), как способ снизить новые «поступления» раздражающих веществ и, одновременно, повысить давление воздуха на выдохе (кашель),
- и повышению активности некоторых ферментов (как способ «растворить» раздражитель и воспалительные белки).
Обычно этих механизмов достаточно, чтобы справиться с воздействием вредных факторов и восстановить целостность слизистой. Однако, если влияние раздражителей продолжительно, клетки не успевают восстановиться, площадь повреждения медленно нарастает, а вместе с тем декомпенсируются и защитные механизмы:
- мокрота становится «неоткашливаемой» и скапливается в бронхах, сужая их диаметр и создавая комфортные условия для размножения патогенной флоры;
- спазм бронхов становится постоянным, а «свист» при вдохе слышно на расстоянии;
- эластическая ткань легких разрушается под воздействием воспалительных ферментов, резко теряя способность к расширению и сужению, что влияет на растяжимость ткани легких на вдохе.
«Побочные эффекты» ХОБЛ
Обструктивная болезнь легких не только значимо ухудшает качество жизни, но и провоцирует развитие тяжелых осложнений, среди которых:
- повреждение головного мозга (в следствие хронического кислородного голодания);
- перегрузка сердца и развитие сердечной недостаточности;
- и повышенный риск развития рака легких
Среди более легких «эффектов» ХОБЛ – хроническая усталость, ухудшение мыслительных процессов, головные боли и другие последствия длительного дефицита кислорода.
При этом, благодаря высокой способности к восстановлению, заболевание развивается удивительно медленно. И, например, ХОБЛ курильщиков, как диагноз, устанавливается уже спустя 30-40 лет курения. То есть в среднем к 50-60 годам.
Диагностика
Для раннего выявления ХОБЛ и предотвращения тяжелых осложнений следует помнить, что:
- заболевание всегда начинается с признаков хронического бронхита (характерен утренний кашель)
- и подобных анемии симптомов (слабость, утомляемость, бледность кожи, снижение иммунитета, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, нарушения сердечного ритма и другие) на фоне нормального, и даже повышенного (как способ компенсации) гемоглобина крови.
Непосредственно же диагноз «ХОБЛ» правомочен только по результатам рентгенографического исследования легких (или КТ), а также функциональных тестов (определение емкости и объема).
А в качестве дополнительных мер диагностики может применяться анализ крови на альфа-1-антитрипсин.
Этот фермент синтезируется печенью и защищает легкие от эластазы.
Последняя в чрезмерном количестве вырабатывается нейтрофилами (клетки иммунитета) при воспалении, служит для «растворения» некоторых белков, которые затем свободно удаляются из легких.
А при дефиците альфа-1-антитрипсина, эластаза «выходит из-под» контроля и разрушает эластическую ткань легких, провоцируя развитие ХОБЛ.
При этом, в большинстве случаев, такой дефицит имеет «генетическое» происхождение, рано проявляется клинически, без связи с вредными факторами и возрастом.
Поэтому, анализ в первую очередь показан пациентам моложе 40 лет, с жалобами на хрипы, хронический кашель, одышку после физических нагрузок, при этом не курящих и не подвергающихся воздействию пыли. А также для расчета риска ХОБЛ в будущем, даже если в настоящий момент никаких симптомов не наблюдается.
Источник: kdl.ru