Действующее вещество — ипидакрина гидрохлорида моногидрат (в пересчете на ипидакрина гидрохлорид) — 20 мг. Вспомогательные вещества : лактозы моногидрат — 65,0 мг; крахмал картофельный — 14,0 мг; стеарат кальция — 1,0 мг.
Группа
Ингибиторы холинэстеразы
Производители
Олайнфарм(Латвия)
Показания к применению Нейромидин таблетки 20мг
Заболевания периферической нервной системы: моно- и полинейропатия, полирадикулопатия, миастения и миастенический синдром различной этиологии. Заболевания центральной нервной системы: бульбарные параличи и парезы; восстановительный период органических поражений центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными и/или когнитивными нарушениями. Лечение и профилактика атонии кишечника.
Способ применения и дозировка Нейромидин таблетки 20мг
Внутрь. Дозы и длительность лечения определяют индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.Заболевания периферической нервной системы: моно- и полинейропатия, полирадикулопатия, миастения и миастенический синдром различной этиологии — 10-20 мг (0,5-1 таблетка) 1-3 раза в день. Курс лечения составляет от одного до двух месяцев.
Нейромедин стоит нервов
При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 месяца. Для предотвращения миастенических кризов, при тяжелых нарушениях нервно-мышечной проводимости кратковременно парентерально вводят 1-2 мл (15-30 мг) раствора для инъекций, затем лечение продолжают таблетками, дозу можно увеличить до 20-40 мг (1-2 таблетки) 5 раз в день.
Заболевания центральной нервной системы: бульбарные параличи и парезы, восстановительный период органических поражений центральной нервной системы (травматического, сосудистого и иного генеза), сопровождающиеся двигательными и/или когнитивными нарушениями — 10-20 мг (0,5-1 таблетка) 2-3 раза в день. Курс лечения от 2 до 6 месяцев. При необходимости курс лечения повторяют.
Лечение и профилактика атонии кишечника: 20 мг (одна таблетка) 2-3 раза в день в течение 1-2 недель. Если очередная доза не была принята вовремя, то ее дополнительно не принимают. Максимальная суточная доза 200 мг.
Противопоказания Нейромидин таблетки 20мг
Гиперчувствительность к любому из компонентов препарата, эпилепсия, экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами, стенокардия и выраженная брадикардия, бронхиальная астма, механическая непроходимость кишечника или мочевыводящих путей, вестибулярные расстройства, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, беременность (препарат повышает тонус матки) и период лактации. Дети до 18 лет (отсутствуют систематизированные данные о применении).
Фармакологическое действие
Фармакодинамика: ипидакрин оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам периферической и центральной нервной системы. Фармакологическое действие основано на сочетании двух механизмах действия: блокада калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток; обратимое ингибирование холинэстеразы в синапсах.Препарат усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина, улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и нервномышечную передачу; усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида; улучшает памаять, тормозит проградиентное развитие деменции.
Нейромидин таблетки — показания (видео инструкция) описание, отзывы — Ипидакрин
При доклиническом изучении препарат не оказывал тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного, канцерогенного и иммунотоксическогодействий, не влиял на эндокринную систему. Фармакокинетика: после приема внутрь препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через один час.
40-50 % активного вещества связываются с белками плазмы крови. Быстро поступает в ткани, период полураспределения составляет 40 мин. Метаболизируется в печени. Выведение осуществляется через почки, а также экстраренально (через желудочно-кишечный тракт). Экскреция препарата почками происходит главным образом путем канальцевой секреции, и только 1/3 дозы выделяется путем клубочковой фильтрации.
Побочное действие Нейромидин таблетки 20мг
Вызванные возбуждением м-холинорецепторов: слюнотечение, усиленное потоотделение, сердцебиение, тошнота; диарея, желтуха, брадикардия, боль в эпигастрии, усиленное выделение секрета бронхов, бронхоспазм, судороги. Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами (атропин и др.). Повышение тонуса матки, кожные аллергические реакции.
Редко, после применения более высоких доз, наблюдались головокружение, головная боль, боль за грудиной, рвота, общая слабость, сонливость, кожные реакции (зуд, сыпь). В этих случаях уменьшают дозу или кратковременно (на 1-2 дня) прерывают прием препарата. Указанные побочные эффекты наблюдаются менее чем у 10 % больных.
Передозировка
Симптомы: снижение аппетита, бронхоспазм, слезотечение, усиленное потоотделение, сужение зрачков, нистагм, усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, желтуха, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, аритмии, снижение артериального давления, беспокойство, тревога, возбуждение, чувство страха, атаксия, судороги, кома, нарушения речи, сонливость и общая слабость. Лечение: применяют симптоматическую терапию, используют м-холиноблокаторы: атропин, циклодол, метацин и др.
Взаимодействие Нейромидин таблетки 20мг
Препарат усиливает седативный эффект в комбинации со средствами, угнетающими центральную нервную систему. Действие и побочные эффекты усиливаются при совместном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и м-холиномиметическими средствами.
У больных с миастенией увеличивается риск развития холинергического криза, если применять одновременно с другими холинергическими средствами. Возрастает риск развития брадикардии, если бета- адреноблокаторы применялись до начала лечения препаратом. Можно применять в комбинации с ноотропными препаратами. Ослабляет угнетающее действие на нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения по периферическим нервам местных анестетиков, аминогликозидов, калия хлорида.
Особые указания
С осторожностью при: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также пациентам с обструктивными заболеваниями дыхательной системы в анамнезе или при острых заболеваниях дыхательных путей.С осторожностью принимать при лактазной недостаточности, непереносимости лактозы, синдроме мальабсорбции лактозы/изомальтозы, так как в состав препарата входит лактоза.Отсутствуют систематизированные данные о применении препарата у детей. На время лечения следует исключить алкоголь. Алкоголь усиливает побочные эффекты препарата.Во время лечения следует воздержаться от управления автомобилем, а также занятий потенциально опасными видами деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Условия хранения
Хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 °C.
Информация о лекарственных препаратах, размещенная на AptekaMos.ru, не должна использоваться неспециалистами для самостоятельного принятия решения об их покупке и применении без консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ЭЛ № ФС77-44705 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 21 апреля 2011 года.
Источник: aptekamos.ru
Нейромидин и алкоголь через сколько можно
Эффективность нейромидина при алкогольной энцефалопатии
Подробнее об авторах
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 49‑53
Скачать PDF
Связаться с автором
Оглавление
Баранцевич Е.Р., Посохина О.В., Смирнова А.Ю., Курашевич К.Г. Эффективность нейромидина при алкогольной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.
2011;111(3):49‑53.
Barantsevich ER, Posokhina OV, Smirnova AIu, Kurashevich KG. Efficacy of neyromidin in alcoholic encephalopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(3):49‑53. (In Russ.)
Читать метаданные
Обследовали 40 пациентов 30-60 лет с диагнозом алкогольной энцефалопатии. Они были разделены на 2 группы: 20 больным основной группы на фоне вазоактивной и антиоксидантной терапии был назначен раствор нейромидина в дозе 15 мг внутримышечно в течение 10 дней, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес.
В группу сравнения вошли 20 больных, получавших только вазоактивную и антиоксидантную терапию. По сравнению с этой группой в основной группе к концу лечения нейромидином отмечена положительная динамика в состоянии больных, выразившаяся в уменьшении числа жалоб и неврологических симптомов. После терапии нейромидином выявлено также достоверно значимое улучшение показателей по шкале MMSE, положительная динамика по показателям латентного периода и амплитуды волны Р300 вызванных потенциалов, повышение показателей по субшкалам опросника качества жизни SF-36 — общего здоровья, физического и психического функционирования. Нежелательных явлений, потребовавших отмены препарата, в ходе лечения нейромидином зарегистрировано не было.
ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Кафедра неврологии и мануальной терапии факультета последипломного образования Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова
По данным эпидемиологических исследований, 3-10% населения старше 18 лет разных регионов мира подвержены хроническому злоупотреблению алкоголем [17, 27, 29]. В РФ проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, алкоголизм занимает 3-е место среди причин смертности в России. Поэтому терапия острых алкогольных отравлений, а также лечение и профилактика двигательных, чувствительных, когнитивных нарушений при хронической алкогольной интоксикации являются актуальными задачами, стоящими перед современной медициной [1, 4, 13].
Самым частым осложнением хронической алкогольной интоксикации является развитие алкогольной полиневропатии, которая возникает в 5 раз чаще по сравнению с энцефалопатией [2, 14]. Тем не менее изучение последней, особенно в аспекте коррекции алкогольных поражений центральной нервной системы, чрезвычайно важно, поскольку во многих случаях заболевание протекает очень тяжело и практически у всех пациентов значимо снижает качество жизни [5, 9, 15].
Патогенетические механизмы поражения нервной ткани при алкоголизме достаточно сложны. Доказано, что этиловый спирт мембранотоксичен, и в результате систематического его употребления повреждается серое и белое вещество головного мозга, что сопровождается утратой миелиновых волокон и нейронов, постепенным развитием атрофии головного мозга, деградацией микроструктур мозолистого тела, уменьшением нейрональных и глиальных маркеров, что создает основу для нейропсихических нарушений [10, 16, 20].
Одним из факторов повреждения нервной ткани при алкоголизме является дефицит витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Под воздействием алкоголя происходит уменьшение всасывания тиамина в тонком кишечнике, снижается запас тиамина в печени, нарушается его внутриклеточное фосфорилирование. В результате имеет место снижение встраивания липидов в миелин, внутриклеточное накопление кальция, нарушение биосинтеза и метаболизма медиаторов, что усиливает нейротоксический эффект этанола и его метаболитов [21, 28]. Прямое нейротоксическое действие этанола и его производных на нейроны развивается через механизм глутаматной нейротоксичности за счет снижения выработки белка нейрофиламентов и нарушения быстрого аксонального транспорта [22]. Клинические исследования, в которых показан дозозависимый эффект между количеством принятого этанола и тяжестью поражения нервной системы, подтверждают наличие прямого токсического действия алкоголя [25, 26].
Множественные эффекты этанола на ЦНС связаны также с его способностью увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для низкомолекулярных соединений. Это касается и основных нейрохимических систем мозга (дофаминергической, серотонинергической, норадреналинергической, холинергической и ГАМКергической), и соответствующих нейромедиаторов, функции которых под влиянием алкоголя могут нарушаться. Можно лишь отметить, что накоплено относительно мало данных о роли ацетилхолина в развитии алкоголизма, хотя он является одним из основных нейромедиаторов ЦНС.
В настоящее время существует достаточно большое число препаратов, обладающих вторичным нейропротективным эффектом, многие из которых относятся к холинергическим средствам [24].
Особое место среди холинергических препаратов занимает нейромидин (ипидакрин). Механизм его действия связан с блокадой активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран. Именно влияние ипидакрина (нейромидина) на транспорт ионов калия лежит в основе действия препарата. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса, обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель и таким образом повышает рабочую концентрацию медиатора вблизи постсинаптической мембраны [8, 18].
Кроме ацетилхолинэстеразы нейромидин может ингибировать и другой фермент, разрушающий ацетилхолин, — бутирилхолинэстеразу. Интерес к этому ферменту связан с тем, что бутирилхолинэстераза при болезни Альцгеймера выявлена в нейрофибриллярных клубочках и сенильных бляшках, и по мере прогрессирования этого заболевания в определенных участках головного мозга происходит снижение активности ацетилхолинэстеразы, в то время как активность бутирилхолинэстеразы повышается. По данным ряда экспериментальных и клинических исследований [19, 23], ингибирование бутирилхолинэстеразы сопровождается улучшением зрительно-пространственных функций, памяти и способности к обучению.
Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности и безопасности препарата нейромидин у больных с алкогольной энцефалопатией.
Материал и методы
Проведено открытое сравнительное контролируемое исследование. Формирование групп пациентов проводилось на основании следующих критериев включения: наличие неврологического дефицита, алкогольного анамнеза и документированного диагноза токсической энцефалопатии алкогольной природы.
В исследование были включены 40 пациентов обоего пола в возрасте от 30 до 60 лет. Все они имели высшее специальное образование и занимались интеллектуальным трудом.
Основную группу пациентов составили 20 человек. Им было назначено лечение нейромидином: раствор нейромидина в дозе 15 мг вводился внутримышечно в течение 10 дней, далее нейромидин давался в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес. Терапия нейромидином проводилась на фоне лечения вазоактивными препаратами и антиоксидантами.
В группу сравнения вошли 20 человек, получавших только вазоактивную и антиоксидантную терапию. Исключался прием пациентами контрольной и основной групп препаратов, обладающих ноотропным действием, и витаминов группы В.
Каждый пациент получил полную информацию о препарате и его свойствах, о цели и принципах исследования и дал письменное информированное согласие на участие в исследовании.
Критериями исключения больных из исследования были: тяжелое состояние пациента, затрудняющее оценку клинической эффективности препарата; гиперчувствительность к нейромидину; наличие тяжелой сопутствующей патологии, затрудняющей интерпретацию результатов лечения (злокачественные новообразования, острое нарушение мозгового кровообращения, эпилепсия, застойная сердечная недостаточность — NYHA класс II-IV, почечная недостаточность — креатинин более 0,18 ммоль/л, лихорадка), неспособность пациента понять процедуру исследования или невозможность посетить врача после лечения.
Оценка эффективности лечения основывалась на неврологическом статусе больного до и после лечения. При этом обращали внимание на речевые расстройства, нарушения праксиса и гнозиса, глазодвигательные расстройства, бульбарные нарушения, наличие псевдобульбарного синдрома, проявления двигательного дефицита, расстройства чувствительности, экстрапирамидные нарушения, расстройства координации движений.
Для оценки состояния когнитивных функций до и после лечения проводили нейропсихологическое тестирование с использованием шкалы депрессии Бека, таблицы Шульте, теста «10 слов» Лурия; использовалась также краткая шкала оценки психического статуса — MMSE (Mini Mental State Examination) [3].
Оценка качества жизни проводилась на основании опросника SF-36 (русскоязычная версия, созданная и рекомендованная Межнациональным центром исследования качества жизни), который обеспечивает количественное определение качества жизни по нескольким шкалам физического и психического субъективного самочувствия пациентов (максимальной удовлетворенности соответствует оценка в 100 баллов) [12].
Достоверность изменений результатов тестирования по шкалам Бека, MMSE, опроснику SF-36, исследования когнитивных вызванных потенциалов были оценены с использованием статических методов [6]. Для сравнения наблюдений по порядковому признаку в основной группе лечившихся нейромидином до и после лечения использовался критерий Уилкоксона (W).
Перед началом терапии оценивались биохимические показатели крови, такие как АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, глюкоза, холестерин. Для исключения нарушений сердечного ритма, коронарной недостаточности, признаков ишемии миокарда до лечения проводилась электрокардиография.
Методы нейровизуализации включали в себя компьютерную или магнитно-резонансную (КТ или МРТ) томографию головного мозга. Кроме того, до и после лечения осуществлялось исследование когнитивных вызванных потенциалов (ВП) [7, 11]. Основным показателем в этом случае была волна P300 — ее наличие, латентный период и амплитуда. Увеличение латентного периода и снижение амплитуды Р300 рассматривались как индикаторы когнитивных нарушений.
Результаты и обсуждение
Наиболее частыми жалобами обследованных были нарушение внимания — у 32 (80%) пациентов, забывчивость — у 28 (70%), повышенная тревожность — у 14 (35%), периодические головные боли — у 33 (82,5%), головокружение — у 17 (42,5%), шаткость походки — у 12 (30%), онемение кистей и стоп — у 8 (20%), дрожание рук — у 23 (57,5%).
При неврологическом осмотре больных обеих групп были выявлены следующие расстройства: установочный горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазных яблок — у 25 (62,5%) больных, 17 из которых относились к основной группе и 8 — к контрольной; снижение карпорадиальных и ахилловых рефлексов — у 15 (37,5%) пациентов, у 9 из основной группы и 6 — из контрольной; диффузное снижение мышечной силы — у 5 (25%) больных основной группы; гипестезия по типу «перчаток» и «носков» — у 5 (25%) человек из основной группы; интенционное дрожание разной степени интенсивности при выполнении пальценосовой пробы и/или атаксия при выполнении пяточноколенной пробы — у 29 (72,5%) больных — у 17 из основной группы и 12 из контрольной; неустойчивость в позе Ромберга — у 12 (30%), у 9 из основной группы и 3 из контрольной; симптомы орального автоматизма — у 3 (15%) пациентов основной группы. Патологических стопных и кистевых симптомов не наблюдалось ни в основной, ни в контрольной группе.
После проведения курсовой терапии нейромидином наблюдались значимый регресс субъективных ощущений и улучшение неврологического статуса в основной группе по следующим показателям: уменьшение интенсивности нистагма — у 13 (65%) пациентов, оживление карпорадиальных и ахилловых рефлексов — у 4 (20%), увеличение мышечной силы до 5 баллов — у 5 (25%), уменьшение интенсивности гипестезии на руках и ногах — у 3 (15%), улучшение выполнения координаторных проб у 14 (70%).
В контрольной группе положительной динамики неврологического статуса не наблюдалось; у 3 пациентов было выявлено усиление мозжечковой симптоматики (усиление интенционного дрожания, неустойчивости при ходьбе, ухудшение почерка).
О положительном влиянии терапии нейромидином на когнитивные функции свидетельствовало достоверное повышение суммарного показателя в баллах по шкале MMSE к окончанию курса терапии в основной группе, тогда как в группе контроля продолжал регистрироваться умеренный когнитивный дефицит (табл. 1). При анализе результатов показателей MMSE после курса терапии выявлено достоверно значимое улучшение у больных основной группы: W=50 (при W критическом = 44; p=0,05).
Полученные данные согласуются с результатами, полученными ранее М.С. Головковой и соавт. [8] у больных с сосудистыми когнитивными нарушениями.
Положительная терапевтическая динамика у больных основной группы была выявлена и при оценке выраженности депрессивных расстройств по шкале Бека (табл. 2). После лечения нейромидином отмечалось достоверное улучшение в основной группе больных: W=68 (при W критическом = 58; р=0,02).
Анализ качества жизни проводился по опроснику SF-36 по шкалам: физическое функционирование (PF), ролевое (физическое) функционирование (RP), интенсивность боли (ВР), общее состояние здоровья (GH), жизнеспособность (VT), социальное функционирование (SF), ролевое эмоциональное функционирование (RE), психическое здоровье (МН) [12]. В основной группе достоверно значимое улучшение (p <0,05) регистрировалось как по физическому (PF, RP, ВP, GH), так и по психическому (VT, SF, RE, МН) компонентам здоровья. В контрольной группе достоверно значимое (p<0,05) улучшение наблюдалось только по шкале GH (табл. 3).
Исследование по опроснику качества жизни SF-36, таким образом, выявило улучшение качества жизни в основной группе больных по всем шкалам. Наиболее отчетливое повышение показателей отмечалось по шкалам физического функционирования (PF), общего здоровья (GH), эмоционального функционирования (RE), психического здоровья (MH). Повышение этих показателей может свидетельствовать об улучшении физического состояния при выполнении пациентом таких действий, как ходьба, подъем по лестнице и т.д., а также повышении работоспособности и активности при выполнении обычных повседневных обязанностей и повышении социальной активности (общения).
При оценке показателей когнитивных ВП, а именно — латентного периода и амплитуды волны Р300 в основной группе также отмечалась положительная динамика в виде уменьшения латентного периода и увеличения амплитуды, тогда как в контрольной группе достоверных изменений этих показателей не наблюдалось (табл. 4). При изучении повторных измерений качественных признаков (латентный период Р300) в основной группе использовался критерий МакНемара (χ 2 =10,74; р=0,01), который свидетельствует о достоверно значимом положительном влиянии нейромидина на показатели латентного периода волн P300.
При КТ и МРТ головного мозга у всех пациентов основной группы и у 11 лиц из контрольной группы были выявлены следующие изменения: атрофия мозгового вещества, более выраженная в лобных долях и мозжечке, углубление сильвиевых борозд и межполушарных пространств, незначительное расширение боковых желудочков. Эти изменения не коррелировали с характеристиками волны Р300 когнитивных ВП, нарушениями памяти, внимания и работоспособности больных.
При общей оценке полученных результатов нужно принимать во внимание, что обследовались пациенты, занятые интеллектуальным трудом, т.е. с достаточно высокой социальной адаптацией. Для более точной их интерпретации требуются дальнейшие наблюдения на бо`льшей группе пациентов и анализ в зависимости от видов употребляемых напитков и длительности заболевания.
При лечении нейромидином каких-либо нежелательных явлений и побочного действия препарата выявлено не было.
Таким образом, курсовое лечение нейромидином (10 дней нейромидин 15 мг внутримышечно, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес) больных алкогольной энцефалопатией приводит к улучшению клинического состояния больных и показателей качества жизни, а также является безопасным для больного.
При лечении нейромидином в использованных дозировках у пациентов выявлено улучшение когнитивных функций как по результатам нейропсихологического тестирования, так и по данным исследования когнитивных ВП (волны Р300).
Источник: www.mediasphera.ru
НЕЙРОМИДИН® (NEIROMIDIN®)
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал картофельный, кальция стеарат.
Описание
Белые или почти белые таблетки плоскоцилиндрической формы с фаской.
Фармакотерапевтическая группа
Психоаналептики. Ингибиторы холинэстеразы. Ипидакрин.
Код АТХ N06DA05
Фармакологические свойства
После приема внутрь ипидакрина гидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Всасывание главным образом происходит из 12-перстной кишки, в меньшей мере – из тонкого кишечника. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через час. Около 40-55 % активного вещества связываются с белками плазмы крови.
Активное вещество быстро проникает из крови в ткани, преодолевает гематоэнцефалический барьер. После достижения равновесного распределения в плазме крови остается около 2 % активного вещества. В основном метаболизируется в печени путем гидроксилирования. Метаболиты сохраняют тот же профиль действия, но выраженность их эффектов значительно слабее.
Элиминация происходит ренально и экстраренально, преобладает выведение с мочой путем канальцевой секреции, и только 1/3 дозы выделяется путем клубочковой фильтрации. Конечный период полувыведения составляет 2-3 часа. При применении внутрь только 3,7 % дозы выводится с мочой в неизмененном виде. Не кумулируется.
Фармакодинамика
Нейромидин® – обратимый ингибитор холинэстеразы. Препарат непосредственно стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и в ЦНС вследствие блокады калиевых каналов мембраны. Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина.
Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами:
- улучшает и стимулирует нервно-мышечную передачу;
- восстанавливает проведение импульсов в периферической нервной системе, нарушенное вследствие воздействия различных факторов (травма, воспаление, воздействие местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида и др.);
- усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием всех агонистов, за исключением калия хлорида;
- умеренно стимулирует ЦНС в комбинации с проявлением отдельных седативных эффектов;
- улучшает память.
Показания к применению
В составе комплексной терапии
- заболевания периферической нервной системы (неврит, полиневрит, полинейропатия, полирадикулонейропатия, миастения и миастенический синдром различной этиологии);
- бульбарные параличи и парезы;
- в восстановительный период после органических поражений центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными нарушениями;
- демиелинизирующие заболевания нервной системы (в том числе рассеянный склероз);
- нарушения памяти различного происхождения (болезнь Альцгеймера, другие формы старческого слабоумия);
- атония кишечника.
Способ применения и дозы
Внутрь. Дозы и длительность лечения определяются индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания. Высшая разовая доза — 40 мг, максимальная суточная доза — 200 мг.
При неврите: по 20 мг 2-3 раза в день. Курс лечения при остром неврите от 10-15 дней, при хроническом неврите — до 20-30 дней. При необходимости курс лечения повторяют 2-3 раза с интервалом в 2-4 недели до достижения терапевтического эффекта;
При полирадикулонейропатии: по 20 мг 2-3 раза в день в течение 30-40 дней. Курс лечения повторяют многократно с перерывом в 1-2 месяца до достижения терапевтического эффекта;
При миастении и миастеническом синдроме: 10-20 мг (1/2 — 1 таблетка) 1-3 раза в день. Курс лечения составляет от 1 до 2 месяцев. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 месяца.
Восстановительный период при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными нарушениями: по 20 мг 3 раза в день на протяжении 60 дней.
При демиелинизирующих заболеваниях нервной системы (в т.ч. рассеянного склероза): по 20 мг 3-5 раз в день на протяжении 60 дней 2-3 раза в год.
При нарушении памяти различного происхождения (в т.ч. болезнь Альцгеймера): 20 мг 2-3 раза в день.
Длительность курса лечения — от 4 месяцев до 1 года.
Для предотвращения миастенических кризов при тяжелых нарушениях нервно-мышечной проводимости в течение срока, определенного врачом, внутримышечно или подкожно вводят 1-2 мл (15-30 мг) Нейромидин® 1,5% раствор для инъекций, затем лечение продолжают таблетированной формой лекарственного средства и дозу можно увеличить до 20-40 мг 5 раз в день, курс лечения определяется врачом и зависит от динамики клинической картины. Максимальная суточная доза 200 мг.
При атонии кишечника: 20 мг 2-3 раза в день в течение 1-2 недель.
Побочные действия
— усиленное выделение секрета бронхов
— после применения высоких доз – головокружение, головная боль, слабость, сонливость, мышечные судороги, аллергические реакции (кожный зуд, сыпь), рвота
— боли в эпигастрии, понос
Не известно (нельзя определить по имеющимся данным)
Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами (атропин и др.).
В этих случаях уменьшают дозу или кратковременно (на 1-2 дня) прерывают прием препарата.
Противопоказания
— повышенная чувствительность к ипидакрину или к вспомогательным веществам препарата
— экстрапирамидные заболевания с гиперкинезом
— закупорка кишечника или мочевыводящих путей
— склонность к вестибулярным расстройствам
— язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения
— период беременности и кормления грудью
— детский и подростковый возраст до 18 лет (адекватные исследования по изучению безопасности лекарственного средства у детей не проведены).
Лекарственные взаимодействия
Наличие седативного эффекта в спектре активности Нейромидина® приводит к некоторому потенцированию эффектов снотворных препаратов (гексенал, хлоралгидрат) в больших дозах, в то время, как в малых дозах Нейромидин® или не влияет или ослабляет действие снотворных. Действие и побочные эффекты усиливаются при совместном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и м-холиномиметическими средствами.
У больных с Myasthenia gravis увеличивается риск развития холинергического криза на фоне применения других холиномиметических средств. Возрастает риск развития брадикардии, если b-адреноблокаторы применялись до начала лечения Нейромидином®. Церебролизин повышает эффективность препарата. Нейромидин® ослабляет действие местных анестетиков, антибиотиков.
Алкоголь усиливает побочные эффекты препарата.
Особые указания
Если пропущен очередной прием, примите препарат, как только вспомните об этом, но пропустите, если уже почти время следующего приема. Никогда не принимайте двойную дозу!
С осторожностью назначать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также пациентам с заболеваниями дыхательных путей в анамнезе или при острых заболеваниях дыхательных путей.
Препарат содержит лактозу. Не следует применять пациентам с редкой врожденной непереносимостью галактозы, дефицитом Lapp лактазы или с глюкозо-галактозной мальабсорбцией.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Нейромидин® может оказывать седативное действие, поэтому лицам, у которых наблюдаются побочные явления со стороны центральной нервной системы, например, сонливость, следует воздержаться от управления транспортным средством.
Передозировка
При тяжелой передозировке может развиться “холинергический криз” с симптомами: бронхоспазм, слезоточивость глаз, усиленное потоотделение, сужение зрачков, нистагм, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, брадикардия, блокада сердца, аритмии, гипотензия, беспокойство, тревога, возбуждение, чувство страха, атаксия, конвульсии, кома, неразборчивая речь, сонливость и слабость. Симптомы могут быть слабо выражены.
Лечение: отмена препарата, промывание желудка, симптоматическая терапия, используют м-холиноблокаторы: атропин, циклодол или метацин, которые уменьшают выраженность симптомов передозировки.
Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой.
По 5 контурных упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках в пачке из картона.
Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек
Производитель
Адрес: ул. Рупницу 5, Олайне, LV-2114, Латвия.
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции: 050009 г. Алматы,
пр. Абая 151/115, офис 807, телефон /факс 007 727 333 46 52,
Прикрепленные файлы
Источник: drugs.medelement.com