Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.
При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.
Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.
В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).
Эти аритмические очаги могут быть достаточно мелкими и множественными и тогда эту форму МА называют фибрилляцией предсердий (от латинского fibrillatio-мелкие сокращения, дрожь).
Отзывы Бисопролол Пациенты и Врачи
При более крупных и организованных очагах аритмии говорят о трепетании предсердий (напоминает трепет крыла птицы или бабочки). Фибрилляция предсердий — всегда хаотичные и абсолютно аритмичные сокращения сердца.
Трепетание же предсердий может быть как правильной, так и неправильной формы. В первом случае ритм правильный, а во втором – такой же хаотичный, как при фибрилляции предсердий.
Различить эти формы МА можно лишь по ЭКГ. Однако методы диагностики и лечения, а также профилактики этих форм заболевания едины. Хотя при трепетании предсердий отмечается больший эффект от хирургических методов лечения.
Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.
При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно (самостоятельно), так и с помощью специальных лекарств — антиаритмических средств.
Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.
В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.
Как правильно принимать сердечные препараты: аспирин, статины, лизиноприл, бисопролол и др.
В любом случае, жить с этой аритмией можно, нужно лишь освоить основные принципы управления ею. Однако, следует понимать, что вылечить это заболевание раз и навсегда практически невозможно, как и многие другие болезни (бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.) — можно лишь сосуществовать с МА, контролировать ее симптомы и проводить профилактику развития осложнений.
Особую когорту составляют пациенты с частыми рецидивами МА. В этом случае речь идет либо о неправильном лечении (пациент не принимает препараты, либо принимает их в недостаточной дозе, и проблема может быть решена с помощью врача – аритмолога). Однако, в ряде случаев учащение пароксизмов ФП – это естественное течение заболевания, свидетельствующее о том, что скоро пароксизмальная форма МА перейдет в постоянную. Это процесс может быть прерван с помощью хирургических методов лечения.
Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:
1.По механизмам развития;
A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:
- правильная форма
- неправильная форма
2.По частоте сердечных сокращений(ЧСС);
- тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
- брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
- нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)
3.По периодичности появления аритмии;
- пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
- персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
- перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
- постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)
Естественно, все эти формы сочетаются между собой. Например, в диагнозе может быть указана пароксизмальная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, учащение пароксизмов.
Основными причинами развития МА являются:
1.заболевания сердечно-сосудистой системы:
- гипертоническая болезнь
- пороки сердца
- перенесённые инфаркты
- перенесенные миокардиты (воспалительные заболевания сердца)
- токсическая (алкогольная) кардиомиопатия
2.заболевания бронхо-лёгочной системы:
- бронхиальная астма
- хроническая обструктивная болезнь лёгких
- пневмония
3. заболевания желудочно-кишечного тракта:
- язвенная болезнь
- эрозивный гастродуоденит
- НР-инфекция (хеликобактерный гастродуоденит)
- желчнокаменная болезнь
- хронический панкреатит
- воспалительные заболевания кишечника
4.эндокринные расстройства:
- заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
- сахарный диабет
5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)
6.вредные привычки:
- злоупотребление алкоголем
- применения наркотиков
- интенсивное курение
7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)
8.обострение любой сопутствующей патологии
9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии
10.сочетание факторов
МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.
В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.
Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.
В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии
Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.
К ним относятся:
1. Контроль ритма /контроль частоты пульса
Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.
Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.
В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.
В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:
- бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
- пропафенон
- амиодарон
- сотагексал
- аллапинин
- дигоксин
- комбинация лекарственных средств
2.Профилактика осложнений:
профилактика инсульта и тромбоэмболий
При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.
С целью его профилактики назначаются препараты, влияющие на свертывание крови -варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, которые надежно (более чем на 90%) защищают от инсульта.
Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.
профилактика развития сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.
С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).
3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.
Виды хирургического лечения МА:
- имплантация электрокардиостимулятора при брадиформе МА
- радиочастотная аблация устьев лёгочных вен и других аритмогенных зон
- при пароксизмальной тахиформе фибрилляции и трепетания предсердий
Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.
После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.
Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.
Пациенту с МА следует беречься простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек и избегать факторов, приводящих к ее развитию, а также неукоснительно соблюдать все рекомендации своего лечащего врача. Доктор поможет подобрать индивидуальную схему лечения и порекомендует, что делать при развитии рецидива аритмии, а также своевременно направит к кардиохирургу — аритмологу при наличии показаний.
Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.
Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.
Источник: newhospital.ru
Бисопролол (Bisoprolol)
Состав оболочки: Опадрай II белый 85F28751 (поливиниловый спирт, титана диоксид (E171), макрогол, тальк).
Описание лекарственной формы
Дозировка 2,5 мг: круглые двояковыпуклые таблетки с риской и фаской, покрытые пленочной оболочкой от светло-желтого до желтого цвета. На поперечном разрезе ядро от белого до желтовато-белого цвета.
Дозировка 5 мг: круглые двояковыпуклые таблетки с риской и фаской, покрытые пленочной оболочкой от желтого до темно-желтого цвета. На поперечном разрезе ядро от белого до желтовато-белого цвета.
Дозировка 10 мг: круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе ядро от белого до желтовато-белого цвета.
Фармакокинетика
Бисопролол почти полностью (>90%) всасывается из желудочно-кишечного тракта. Его биодоступность вследствие незначительной метаболизации при «первичном прохождении» через печень (на уровне примерно 10–15%) составляет примерно 85–90% после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность бисопролола. Бисопролол демонстрирует линейную кинетику, причем его концентрации в плазме крови пропорциональны введенной дозе в диапазоне доз от 5 до 20 мг. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 часа.
Распределение
Бисопролол распределяется довольно широко. Объем распределения составляет 3,5 л/кг. Связь с белками плазмы крови достигает примерно 35%; захват бисопролола клетками крови не наблюдается.
Бисопролол метаболизируется по окислительному пути без последующей конъюгации. Все метаболиты обладают сильной полярностью и выводятся почками. Основные метаболиты, обнаруживаемые в плазме крови и моче, не проявляют фармакологической активности. Данные, полученные в результате экспериментов с микросомами печени человека in vitro, показывают, что бисопролол метаболизируется в первую очередь с помощью изофермента CYP3A4 (около 95%), а изофермент CYP2D6 играет лишь небольшую роль.
Клиренс бисопролола определяется равновесием между выведением его через почки в виде неизмененного вещества (около 50%) и окислением в печени (около 50%) до метаболитов, которые затем также выводятся почками. Общий клиренс бисопролола составляет 15,6 ± 3,2 л/ч, причем почечный клиренс равен 9,6 ± 1,6 л/ч. Период полувыведения ( T1/2 ) бисопролола составляет 10–12 часов.
Поскольку выведение имеет место в почках и в печени в равной степени, пациентам с нарушением функции печени или с почечной недостаточностью коррекции дозы не требуется. Фармакокинетика бисопролола линейна и не зависит от возраста.
Фармакокинетика у особых групп пациентов
Нарушения функции почек
В исследовании у пациентов с почечной недостаточностью (средний клиренс креатинина [КК] 28 мл/мин) было показано, что снижение КК сопровождается увеличением Cmax, AUC (площадь под кривой «концентрация-время») и T1/2 бисопролола. Поскольку клиренс бисопролола в равной степени осуществляется почками и печенью, существенной кумуляции бисопролола у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью не отмечается.
Нарушения функции печени
У пациентов с циррозом печени отмечается высокая вариабельность и значительное замедление элиминации по сравнению со здоровыми людьми (T1/2 бисопролола составляет от 8,3 до 21,7 часов). Клинически значимые различия фармакокинетики между пациентами с нормальной и нарушенной функцией печени не выявлены.
Хроническая сердечная недостаточность
Пациенты пожилого возраста
У пациентов пожилого возраста отмечается незначительное увеличение некоторых фармакокинетических показателей (T1/2, AUC , Cmax) бисопролола по сравнению с молодыми пациентами, предположительно в связи с возрастным снижением почечного клиренса. Однако эти различия не являются клинически значимыми и не требуют коррекции дозы бисопролола.
Фармакодинамика
Селективный бета1‑адреноблокатор, без собственной симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующим действием.
Бисопролол в терапевтических дозах обладает незначительным сродством к бета2‑адренорецепторам внутренних органов (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), а также к бета2‑адренорецепторам, участвующим в регуляции метаболизма. Следовательно, бисопролол (в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов) в целом не влияет на сопротивление дыхательных путей, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета2‑адренорецепторы, и на углеводный обмен, не вызывает задержки ионов натрия в организме. Выраженность атерогенного действия бисопролола не отличается от действия пропранолола. При увеличении дозы выше терапевтической бисопролол теряет селективность и оказывает бета2‑адреноблокирующее действие.
В терапевтических дозах бисопролол блокирует бета1‑адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный ток ионов кальция (Ca 2+ ), оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие. Бисопролол уменьшает частоту сердечных сокращений ( ЧСС ) в покое и при нагрузке, замедляет атриовентрикулярную (AV) проводимость, уменьшает возбудимость миокарда.
Снижает сердечный выброс, в незначительной степени снижает ударный объем, повышает давление в правом предсердии и давление заклинивания легочной артерии в покое и при нагрузке. Уменьшает потребность миокарда в кислороде, снижает активность ренина плазмы крови. В начале лечения в первые 24 часа после приема бисопролола общее периферическое сосудистое сопротивление ( ОПСС ) несколько увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов). Через 1–3 суток ОПСС возвращается к исходному. При длительной терапии изначально повышенное ОПСС снижается.
Максимальный гемодинамический эффект достигается через 3–4 часа после приема внутрь. При применении 1 раз в сутки терапевтический эффект бисопролола сохраняется в течение 24 часов благодаря 10–12 часовому периоду полувыведения из плазмы крови.
Бисопролол обладает такими же электрофизиологическими эффектами, как и другие бета-адреноблокаторы. В электрофизиологических исследованиях бисопролол урежал ЧСС, увеличивал время проведения и рефрактерные периоды синоатриального и AV узлов. Отмечается удлинение интервалов RR и PQ, а также корригированного интервала QT ( QTc ) на ЭКГ (в пределах нормальных значений).
Бисопролол оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Механизм антигипертензивного действия бисопролола изучен не полностью. Антигипертензивный эффект может быть связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением содержания ренина в плазме крови и активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большое значение для пациентов с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты в ответ на снижение артериального давления ( АД ) и влиянием на центральную нервную систему ( ЦНС ). При артериальной гипертензии эффект наступает через 2–5 дней, максимальное снижение АД достигается, как правило, через 2 недели после начала лечения.
Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС , незначительного снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. При однократном применении у пациентов с ишемической болезнью сердца ( ИБС ) без признаков хронической сердечной недостаточности ( ХСН ) бисопролол снижает ЧСС , ударный объем сердца и, как следствие, уменьшает фракцию выброса и потребность миокарда в кислороде.
Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV проведения (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV узел) и по дополнительным путям.
Показания
— ИБС: стабильная стенокардия;
Источник: www.rlsnet.ru
При приеме бисопролола можно ли пить алкоголь
Отравление бета-адреноблокаторами и их побочные эффекты
В таблице ниже приводятся фармакокинетические характеристики и обычные терапевтические дозы ряда b-блокаторов.
а) Клиническая картина. Острое отравление бета-блокаторами характеризуется подавлением проводимости и сократимости сердца, угнетением дыхания, комой, припадками и у некоторых пациентов — гипогликемией. Симптомы появляются в течение первых 1—2 ч после приема препаратов.
Лечебные мероприятия включают обеспечение вспомогательной искусственной вентиляции легких, лечение гипогликемии, применение конкурентных агонистов b-адренорецепторов, вазопрессоров и глюкагона, а также электрокардиостимуляции. Необходимо помнить, что применение бета-блокаторов сопряжено с большим риском возникновения анафилактических реакций.
Инфузия рентгеноконтрастного вещества — наиболее распространенная причина анафилактоидных реакций (не IgE-опосредованная анафилаксия). Внутривенное вливание традиционных контрастных веществ может стимулировать системное выделение гистамина, субклинический бронхоспазм и десатурацию кислорода. На этом фоне применение бета-блокаторов сопряжено с большим риском возникновения анафилактоидных реакций — от умеренных до тяжелых.
— Алпренолол. Проглатывание 12,8 г препарата с целью суицида в одном случае привело к смерти.
— Атенолол. Прием доз 1 г и 1,2 г взрослыми пациентами вызвал незначительный клинический эффект, за исключением не сильной брадикардии и гипотензии. Проглатывание взрослым пациентом 4—6,5 г препарата привело к асистолии желудочков; благотворное действие на состояние больного оказали массаж сердца и временный водитель ритма.
Проглатывание пациентом в возрасте 61 года 3 г атенолола привело к коллапсу и к такому сильному падению кровяного давления, что его нельзя было измерить. Электрокардиограмма выявила узловой ритм — 20 ударов в минуту. После применения глюкагона, атропина и дофамина, активированного угля после промывания желудка, изопротеренола и внутривенного введения кристаллоидов пациенту помог гемодиализ.
— Бисопролол. У взрослого пациента, проглотившего 140 мг бисопро-лола (нормальная доза — 20 мг/сут), развилась синусовая брадикардия; пациент выжил. Бисопролол обладает более высокой кардиоселективностью, чем атенолол. При пероральном приеме у него высокая биодоступность (90 %) и длительный период полужизни (11 ч).
Максимальные концентрации, составляющие примерно 50 нг/мл, достигаются приблизительно через 3 ч после приема терапевтической дозы. Степень связывания с белками плазмы — 30 %, а кажущийся объем распределения — 3,3 л/кг. Около 50 % дозы экскретиру-ется в неизмененном виде.
— Лабеталол. У 43-летней пациентки, проглотившей 5,6—7 г лабеталола, развилась сильная гипотензия. Пациентке помогло многократное введение ударных доз адреналина по 5 мг с последующим введением 20 мг. За 24 ч пребывания в отделении интенсивной терапии она получила всего 174 мг адреналина и выздоровела.
У взрослого человека, проглотившего 6 г препарата, развилась тяжелая почечная недостаточность. После гемодиализа пациента лечили изопреналином и глюкагоном, он выздоровел.
— Эсмолол. Когда пациенту с трепетаний предсердий вместо рекомендованной ударной дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин ввели 5000 мкг/кг/мин эсмолола, произошло немедленное развитие брадикардии, гипотензии и сонливости. Скорость вливания была снижена до 5 мкг/кг/мин, и в течение 15 мин брадикардия, гипотензия и сонливость исчезли. Внутривенное введение 1,3 г препарата привело к асистолии, стандартные мероприятия по длительному поддержанию сердечной деятельности и поддерживающая терапия привели к быстрому выздоровлению.
— Тимолол. Закапывание 2—9 капель тимолола (0,25 %) в каждый глаз может вызвать у пациентов в возрасте старше 70 лет слабость, головокружение, потерю равновесия, спотыкание при ходьбе, тошноту, обморочное состояние.
б) Беременность и лактация. В-Блокаторы, часто кардиоселективные, широко применяются для лечения гипертензии, индуцированной беременностью. Полагают, что неблагоприятные реакции редки, и считают, что воздействие на плод и на грудного ребенка минимально. У пациентки, которой в связи с гипертензией, индуцированной беременностью, вводили лабеталол, родился недоношенный ребенок.
У младенца, извлеченного на 33-й неделе беременности посредством кесарева сечения, были отмечены брадикардия, пониженный пульс на бедренной артерии, цианоз и нарушение дыхания.
Соталол экскретируется в грудное молоко; с ним младенец получал до 23 % материнской дозы препарата. В грудном молоке обнаруживается ряд бета-блокаторов, в том числе ацебутолол, атенолол, лабеталол, пиндолол, метопролол, надолол, окспренолол, пропранолол и тимолол.
в) Синдром отмены. Резкая отмена бета-блокаторов, не обладающих собственной симпатомиметической активностью (например, надолола, пропранолола), может привести к острому развитию стенокардии и инфаркта миокарда у пациентовгипертоников, в анамнезе которых не было ишемической болезни сердца.
По-видимому, бета-блокаторы с симпатомиметической активностью (окспренолол и пиндолол, а также блокаторы кальциевых каналов) в меньшей степени способствуют развитию синдрома отмены, чем препараты, не обладающие симпатомиметической активностью, хотя при проведении исследования в контролируемых условиях у здоровых добровольцев после резкой отмены пропранолола не наблюдалось признаков синдрома отмены, затрагивающих центральную нервную систему.
Резкое прекращение курса лечения пропранололом, с помощью которого контролировались психотические симптомы пациента, привело к повторному появлению психотических симптомов.
После резкой отмены атенолола наблюдался некоторый период сверхчувствительности к изопротеренолу, а также небольшой всплеск частоты сердечных сокращений при нагрузке и изменении положения. Бопиндолол индуцировал длительное состояние пониженной чувствительности к изопротеренолу.
г) Лабораторные данные отравления бета-адреноблокаторами:
— Ацебутолол. В случаях летального исхода после приема ацебуталола не выявлено корреляции между количеством проглоченного препарата и его концентрацией в крови. Аналогичным образом не выявлено корреляции между принятой дозой и токсическими эффектами.
— Атенолол. После приема 4—6,5 г атенолола концентрации атенолола в сыворотке составляли 849 пг/л (через 36 ч) и 564 пг/л (через 96 ч). Концентрации атенолола после приема 50 мг составляли примерно 20 пг/л через 36 ч и 10 пг/л через 96 ч.
— Метопролол. Посмертная концентрация метопролола у пациента, которого нашли в постели с гипотензией и без реакции на внешние раздражители, через 10 ч после реанимации была примерно в 50 раз выше терапевтического уровня (4,7 мкг/мл). Гиперкалиемия и гипогликемия встречаются редко.
— Пропранолол. Концентрации пропранолола в крови подтверждают факт интоксикации, но не могут быть использованы для выбора метода экстренной терапии. Терапевтические концентрации в плазме варьируют от 30 до 200 нг/мл. При смертельных передозировках пропранолола концентрации в плазме варьируют от 4000 до 28 000 нг/мл; пациенты выживали также при концентрациях 2300 и 2800 нг/мл.
— Соталол. После приема 58-летней женщиной 14,4 г соталола концентрация препарата в плазме составила 6500 нг/мл (65 мкг/мл), женщина умерла. Это лекарство представляет собой неселективный бета-адренергический агонист при передозировке бета-блокаторов.
Примечание. Синтезированы «гибридные» препараты, обладающие свойствами b-блокаторов и вазодилататоров, не связанными с адренорецепторами, например карведилол.
Кардиоселективные b1-адреноблокаторы в 50 раз эффективнее блокируют b1-адренорецепторы, чем b2-адренорецепторы.
Фактически избирательность (селективность) означает, что требуется в 50 раз больше блокатора, чтобы достичь той же блокады b2-рецептора, что и b1-рецептора.
Однако по мере увеличения концентрации препарата в области рецептора избирательность действия постепенно теряется
Видео фармакологические, побочные эффекты бета-адреноблокаторов
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.12.2022
- Отравление флекаинидом и его побочные эффекты
- Отравление лоркаинидом и его побочные эффекты
- Отравление пропафеноном и его побочные эффекты
- Лечение отравления пропафеноном
- Отравление бета-адреноблокаторами и их побочные эффекты
- Лечение отравления бета-адреноблокатором
- Отравление амиодароном и его побочные эффекты
- Отравление бретилиумом и его побочные эффекты
- Отравление ацекаинидом (N-ацетилпрокаинамидом) и его побочные эффекты
- Отравление блокаторами кальциевых каналов и их побочные эффекты
- Лечение отравления блокаторами кальциевых каналов
Источник: meduniver.com