Запах ацетона от человека после алкоголя от тела

Запах аммиака изо рта: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Аммиак – это химическое соединение, которое может образовываться в организме, поскольку является конечным продуктом азотистого обмена. Наиболее активно его выделяют в кровь нервная ткань, печень, кишечник и мышцы. При нарушениях в работе некоторых органов и систем от заболевшего человека может появиться запах аммиака, или уремический запах.

Разновидности состояний, при которых возникает запах аммиака изо рта

Общепринятой классификации не существует, поэтому ориентируются на причины, вызвавшие появление запаха аммиака.

Возможные причины появления запаха аммиака

К заболеваниям, которые могут сопровождаться появлением запаха аммиака и непосредственно несвязанные с носовой или ротовой полостью, относятся патологии эндокринной системы. При осложненном сахарном диабете (чаще 1-го типа или тяжелого диабета 2-го типа, инсулинозависимого) может возникнуть опасное для жизни состояние, когда резко повышается уровень глюкозы в крови, но организм не может ее правильно утилизировать для получения энергии и начинает расщеплять собственные жиры. Тогда повышается уровень кетоновых тел, токсичных для организма, — они и вызывают запах аммиака изо рта. Такое состояние требует немедленной госпитализации и врачебной помощи.

Запах ацетона изо рта, что делать?

Запах аммиака может появиться при заболеваниях мочевыделительной системы, как воспалительных, так и при обострении хронической почечной недостаточности. Следует внимательно следить за изменением частоты мочеиспускания, количеством выделяющейся мочи, появлением сонливости, нарастающей слабости, тошноты, рвоты, головокружения, боли в спине. Все эти симптомы требуют незамедлительного обращения к врачу.

Не менее серьезная причина появления уремического запаха — нарушение работы печени при печеночная недостаточность. Помимо запаха изо рта у пациента могут появиться сонливость, заторможенность, изменение цвета кожи (желтизна кожи и склер), тошнота, рвота, головная боль, боль в животе, нарушения стула. Печеночная недостаточность – грозное состояние, требующее госпитализации.

Причиной запаха изо рта могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, вызванные бактерией H. pylori. Эта бактерия приводит к развитию воспаления слизистой желудка и язвенной болезни. Стоит обратить внимание на такие симптомы, как тошнота, тяжесть в желудке, кислая отрыжка, снижение аппетита, боль или дискомфорт в желудке.

Нередкая причина уремического запаха изо рта – белковая диета, результатом которой становится нарушение обмена веществ — образуется слишком много продуктов распада, которые не успевают выводиться из организма, следствием чего и является неприятный запах изо рта. Во время голодания механизмы возникновения запаха аммиака те же, только организм начинает в усиленном режиме расщеплять собственные запасы белков и жиров.

Запах ацетона изо рта причины

Появление запаха аммиака в носу может быть связано непосредственно с заболеваниями носоглотки.

Уремический запах часто сопровождает воспалительные процессы (например, синусит) в слизистой носа, когда присутствует гнойное отделяемое.

Источником неприятного запаха в носу могут стать и сухие корочки, например, при атрофическом рините – хроническом заболевании, для которого характерна атрофия слизистой оболочки носа.

Не стоит забывать о пароосмии – состоянии, при котором нарушается обоняние и меняется восприятие запахов. Это может быть вызвано неврологическими причинами.

Появлению запаха в носовой или ротовой полости может способствовать инфекция дыхательных путей, например ангина, когда на миндалинах образуется гнойный налет, который и становится источником неприятного запаха.

Запах аммиака может стать следствием приема некоторых лекарственных средств, например, содержащих значимые дозы аминокислот.

1. Заболевания лор-органов (синусит, ринит, атрофический ринит, ангина).
2. Заболевания ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
3. Сахарный диабет.
4. Заболевания почек (пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность).
5. Заболевания печени (цирроз печени, гепатиты).

В отсутствие явной причины целесообразно обращаться к врачу-терапевту , который, рассмотрев все жалобы, сможет направить пациента к узкопрофильным специалистам и назначить необходимые исследования. Данное состояние может потребовать консультации следующих специалистов:

• врач-гастроэнтеролог ;
• врач-эндокринолог ;
• врач-невролог .

При подозрении на ухудшение течения сахарного диабета, почечную или печеночную недостаточность необходима госпитализация.

Диагностика и обследования при появлении запаха аммиака

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных диагностических мероприятий помогут установить правильный диагноз.

Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой — для выявления инфекционно-воспалительных процессов.

№ 1515 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Источник: www.invitro.ru

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться.

Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией.

При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА.

Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант).

Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии.

С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью.

Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут.

Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА.

Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки).

При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга.

В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl.

Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза.

Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Скорость введения КСl (гр/час)

Источник: volynka.ru

Кетоацидоз

Кетоацидоз является опасным осложнением диабета, которое появляется по причине осложнения. Осложнение характеризуется недостатком в организме гормона-инсулина.

При кетоацидозе развивается нарушение обмена углеводов, в крови повышается сахар, появляются кетоновые тела. Происходит смещение кислотно-щелочного баланса. При несвоевременном лечении развиваются опасные последствия, вплоть до летального исхода.

Факторы, провоцирующие заболевания

Факторы могут быть самыми различными, начиная с поломки глюкометра и до развития тяжелых вирусных заболеваний.

Общие факторы риска следующие:

1. Введение неправильной дозы инсулина или отказ от него;
2. Алкоголизм;
3. Несоблюдение диеты;
4. Злоупотребление нейролептиками (они снижают инсулиновую чувствительность);
5. Хирургические операции;
6. Предшествующая дегидратация;
7. Инсульты, инфаркты.

Также причиной кетоацидоза могут стать присоединившиеся интеркуррентные заболевания, которые значительно отягощают сахарный диабет.

Степени кетоацидоза

В зависимости от степени тяжести различают 3 степени заболевания, это:

• умеренный кетоацидоз (1 степень),
• декомпенсированный кетоацидоз (2 степень),
• кетоацидотическая кома (3 степень).

Умеренный кетоацидоз относится к легкой форме заболевания.

Симптомы

Симптомы могут проявляться постепенно, примерно от суток и до недели.
Наблюдаются:

• Сильная жажда;
• Слабость, сонливость, головокружения;
• Сухость кожных покровов;
• Раздражительность;
• Нарушение стула (в основном диарея);
• Запах со рта ацетона;
• Похудение без видимых причин;
• Учащенное мочеиспускание;
• Тахикардия.

Учащенное мочеиспускание развивается в начале развития кетоацидоза. Затем, по мере прогрессирования, мочеиспускание слабеет и может развиться даже анурия, особенно при возникновении кетоацидотической комы.

У детей симптоматика сходна со взрослыми.

Методы диагностики

В первую очередь проводятся экспресс-тесты на уровень сахара в крови и моче, уровень кетонов. Также важны электрокардиограмма сердца, рентген грудной клетки, зачастую – КТ головного мозга.

При присоединении вирусов или другой бактериальной инфекции назначаются дополнительные исследования:

Лечение и осложнения

Возникновение кетоацидоза, это повод для срочной госпитализации пациента в больничное отделение. Лечение назначается в зависимости от степени осложнения и состояния пациента.

В первую очередь проводится инсулинотерапия (с постоянным контролем уровня сахара). Проводится дегидратационная терапия с целью восполнения потерянной жидкости организмом.

При необходимости назначаются антибиотики, антикоагулянты, прием энтеросорбентов, гепатопротекторов (для поддержания печени), лечение сопутствующих заболеваний. Важна строгая диета.

В осложнения входит отек мозга и/или легких, эрозивный гастрит, гипофосфатемия, поздняя гипогликемия, венозный тромбоз, острая почечная или печеночная недостаточность, нарушение ритма сердца, др.

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Профилактика

Самая важная профилактическая мера – строгое и регулярное соблюдение диеты, при которой запрещены сладости, белый хлеб, острые блюда, копчености, газированные напитки, различные кетчупы и соусы.

Каждый пациент, страдающий сахарным диабетом, должен быть обучен, как помочь себе и как определить уровень сахара. Важен постоянный мониторинг содержания уровня сахара в крови.

Для того, чтобы выявить наличие кетона, применяют специальные тестовые полоски. Соблюдение врачебных рекомендаций, диеты и здорового образа жизни помогут держать болезнь под контролем, не допустят развития осложнений.

Источник: medcentr-endomedlab.ru