Чем лечить поджелудочную железу после алкоголя

Для цитирования: Никольская К.А., Смирнова А.В., Винокурова Л.В. и др. Алкогольный панкреатит: патогенетические особенности и тактика терапии. РМЖ. 2015;13:744.

Одной из наиболее частых причин развития острого и формирования хронического панкреатита (ХП) является злоупотребление алкоголем [1, 2]. Еще в начале 1970-х гг. ряд исследователей высказали гипотезы о том, что злоупотребление алкоголем может приводить к формированию мелких «пробок», которые могут блокировать отток содержимого из протоков поджелудочной железы (ПЖ). В соответствии с этой гипотезой, ацинарные структуры, секретирующие содержимое в блокированные протоки, подвергаются замещению фиброзной тканью, «пробки» постепенно увеличиваются в размерах и кальцифицируются [3].

Было показано, что данные белковые «пробки» состоят из панкреатических ферментов и 2-х панкреатических секреторных белков: литостатина и белка GP2. Эти белки обладают особыми свойствами, способствующими формированию «пробок» в мелких панкреатических протоках [4].

Влияние алкоголя на поджелудочную железу

Панкреатический литостатин («белок панкреатических камней») представляет собой белковую субстанцию, которая составляет 5–10% панкреатического секрета – фосфогликопротеина. Литостатин обладает 2-мя свойствами, способствующими формированию «пробок». Первое свойство – ингибирование отложения кальция из панкреатического сока [5].

Следовательно, снижение уровня литостатина в панкреатическом соке усиливает кальцификацию «пробок». Второе свойство – способность литостатина превращаться в литостатин SI, который спонтанно откладывается на стенках протоков из панкреатического сока, что является начальной фазой формирования белковых «пробок». Было показано, что длительное употребление алкоголя значительно повышает количество одного из факторов, регулирующих синтез литостатина (литостатина мРНК) [6].

Последующее увеличение синтеза литостатина может в свою очередь приводить к увеличению его концентрации в панкреатическом соке. Действие других панкреатических ферментов на литостатин может приводить к отложению белковых «пробок» в мелких протоках ПЖ.

Такие «пробки» закрывают частично или полностью просвет протоков мелкого и среднего калибра, повышая внутрипротоковое давление и способствуя проникновению активных протеолитических ферментов в ткань ПЖ, а образующиеся в ПЖ биологически активные вещества вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к замещению поврежденных панкреоцитов на фиброзную ткань. Злоупотребление алкоголем приводит к увеличению синтеза пищеварительных ферментов в ПЖ и ломкости гранул с проферментами [7].

Кроме того, было отмечено, что алкоголь повышает ломкость лизосом с выбросом из них фермента катепсина В, способствующего переходу трипсиногена в активную форму – трипсин. Повышение хрупкости лизосом может быть связано с накоплением в ПЖ после употребления алкоголя холестериловых эфиров и этиловых эфиров жирных кислот.

Известно, что метаболизм алкоголя в печени сопровождается образованием токсичных веществ, таких как ацетальдегид и этиловые эфиры жирных кислот. Ацетальдегид оказывает влияние на печеночные белки, нарушая их функцию и изменяя им-мунный ответ. Этиловые эфиры жирных кислот, в свою очередь, разрушают клеточные мембраны. Метаболизм алкоголя осуществляется в печени посредством индукции в ней цитохрома Р450 2Е1. При высокой концентрации этанола индуцируется панкреатический цитохром Р450 2Е1, и уровень ацетатов в ПЖ приближается к его уровню в печени [2, 8–11].

Неумывакин: Напоминаю! Поджелудочную восстанавливает обычная… Гений из СССР

В экспериментальных исследованиях доказано, что употребление большого количества алкоголя приводит к увеличению компонентов, формирующихся в результате реакции свободных радикалов с составляющими клеточной мембраны (продукты пероксидации липидов). Эти данные являются прямым доказательством того, что алкоголь стимулирует оксидантный стресс в ПЖ, приводя к запуску свободнорадикальных механизмов повреждения [12].

Хотя неоксидативный метаболизм этанола играет сравнительно небольшую роль в организме, этиловые эфиры жирных кислот могут повреждать клетки в ПЖ, где данных соединений синтезируется значительно больше, чем в других органах [11, 13]. При алкогольном панкреатите (АП) активируется фиброгенез ПЖ. Звездчатые клетки ПЖ аналогичны в морфологическом отношении печеночным звездчатым клеткам. Показано, что активация звездчатых клеток играет ключевую роль в формировании фиброза за счет их способности регулировать как синтез, так и распад внеклеточных матричных протеинов [14, 15].

Изучение звездчатых клеток ПЖ проводилось в основном на экспериментальных животных. Среди немногочисленных работ с использованием иммуногистохимических исследований и компьютерной томографии у людей было выявлено, что фиброзные изменения при АП не формируются из очагов некроза, возникающих в период обострения. Стимулирующее влияние алкоголя на звездчатые клетки ПЖ приводит к формированию фиброза [16] посредством прямых и косвенных воздействий этих клеток на ПЖ, активируемых цитокинами, в т. ч. трансформирующим фактором роста-β1 (ТРФ-β1) [2, 17]. Активированные миофибробласты, макрофаги, гранулоциты, лимфоциты выделяют ТРФ-β1, тромбоцитарный фактор роста В, которые увеличивают формирование фиброзной ткани. Фактор некроза опухоли-α является одним из основных факторов, участвующих в активации звездчатых клеток ПЖ, тогда как интерлейкин-6 оказывает антиапоптозное воздействие на эти клетки [18].

Однако не все лица, злоупотребляющие алкоголем, страдают ХП. В последние годы обсуждается генетическая предрасположенность к формированию этого заболевания.

Основными мутациями в генах, приводящими к формированию ХП, являются: мутации гена муковисцидоза – сystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR), гена катионного трипсиногена (PRSS1) и панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK1). Распространенность мутации SPINK1 выше у пациентов с АП, чем в здоровой популяции. Эта мутация вместе с эффектами алкоголя приводит к ускорению развития АП и сахарного диабета (СД) [19, 20]. Описаны и другие мутации, оказывающие влияние на состояние ПЖ, – мутации в генах, отвечающих за синтез α-1-антитрипсина [21, 22]. Обсуждается связь полиморфизма гена CYP2Е1 с предрасположенностью к АП, т. к. окисление этанола происходит при участии этой микросомальной системы [23].

Существуют разногласия в трактовке первой тяжелой атаки АП: является ли она острым АП или это проявление обострения ХП, до той поры протекающего латентно [24, 25]. Считают, что острое воздействие избыточного количества алкоголя проявляется развитием острого некротизирующего панкреатита, как правило, вскоре после приема алкоголя [26].

Рецидивы острого панкреатита у больных, страдающих алкоголизмом, встречаются значительно чаще, чем при панкреатите другой этиологии, но хронизация заболевания наступает не всегда. Кумулятивная заболеваемость ХП после первой атаки острого АП составляет 16% за 20 лет.

Однако у больных, уже имеющих одно обострение, риск развития второго обострения в течение ближайших 2 лет составляет 40% [27–29]. Вторая точка зрения объясняется тем, что так называемому острому панкреатиту всегда предшествуют патоморфологические изменения в ПЖ в виде накопления липидных включений и дегенеративных изменений в цитоплазме ацинарных клеток и что первичный клинический эпизод, протекающий как острый панкреатит, всегда развивается на фоне уже сформировавшейся гистологической картины ХП [27, 30]. Анализ степени риска развития АП у лиц, длительное время употребляющих ≥60 г алкоголя в день, показал, что частота развития острого панкреатита – не более 2–3% за 20–30 лет [31]. Такая степень риска приблизительно соответствует степени риска развития острого панкреатита у больных с бессимптомной желчнокаменной болезнью (при этом билиарный панкреатит развивается в 2% случаев в течение 20–30 лет) [28].

Схематично течение АП описывается следующим образом. Первая атака панкреатита развивается во 2-м или 3-м десятилетии жизни, в среднем через 8 лет развивается кальциноз, еще через 5–10 лет – стеаторея и СД. Классическое течение АП с типичными проявлениями встречается у 75% больных, у остальных имеют место атипичные и осложненные формы [32].

Тяжелая алкогольная интоксикация способствует уменьшению концентрации литостатина в панкреатическом соке, что приводит к повышению давления в мелких протоках ПЖ и последующему повреждению ацинарных клеток и попаданию панкреатических энзимов в периацинарное пространство. Уменьшение концентрации литостатина способствует формированию в протоках ПЖ микрокальцинатов вплоть до образования кальцинатов в главном панкреатическом протоке с последующим его расширением ввиду затруднения оттока панкреатического сока. По-видимому, этот процесс при алкогольном поражении ПЖ вторичен, т. к. нельзя исключить, что повреждение базальных мембран ацинарных клеток протокового эпителия вследствие ангиопатии приводит к нарушению секреции литостатина [33].

Материалы и методы

В Московском клиническом научном центре с 2013 по 2014 г. обследованы 30 пациентов с хроническим кальцифицирующим панкреатитом (ХКП) алкогольной этиологии, из них 20 мужчин и 10 женщин в возрасте от 22 до 69 лет. Средний возраст больных составил 46,5±21,9 года: у женщин – 55,0±2,8 года, у мужчин – 50,0±8,5 года. Диагноз подтвержден данными инструментальных исследований: УЗИ брюшной полости, эндоскопической ультрасонографии, мультиспиральной компьютерной томографии с контрастным усилением, лабораторными данными. Дополнительно проводились исследования С-пептида, паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови иммунохемилюминесцентным методом с использованием стандартного набора реактивов «Siemens» (Германия), фекальной эластазы методом иммуноферментного анализа с применением стандартного набора реактивов «Вioserv diagnostiсs» (Германия). Статистическую обработку данных проводили с использованием программного обеспечения Statistica 6.0, ввиду малой выборки был использован непараметрический критерий Манна – Уитни.

Результаты и обсуждение

В результате обследования было выявлено, что острый деструктивный панкреатит с панкреонекрозом в анамнезе был отмечен у 9 больных, сочетание кальцифицирующего панкреатита с постнекротическими кистами – у 19, панкреатическая гипертензия – у 25, вирсунголитиаз – у 18, СД (специфический тип) – у 18, из них 6 получали инсулинотерапию. 16 пациентам проведено хирургическое лечение по поводу осложнений: 3 – дренирующие операции, 3 – резекционные операции, 10 – резекционно-дренирующие операции Фрея.

14 больных получали только консервативное лечение, 10 человек составили группу контроля. Уровень С-пептида во всех группах исследуемых был достоверно снижен по сравнению с контрольным значением (табл. 1, 3).

Не получено достоверной разницы между группами больных, получавших только консервативное лечение и хирургическое, по всей группе с хирургическим лечением и отдельно по видам оперативного лечения. Аналогичные данные получены при определении уровня фекальной эластазы (табл. 2, 3).

Таким образом, при ХКП на фоне осложненного течения, хирургических вмешательств развивается функциональная недостаточность ПЖ (как экзокринная, так и эндокринная). Хирургическое лечение влияния на развитие функциональной недостаточности ПЖ не оказывает. Следует отметить, что хирургическое лечение в исследуемых группах было преимущественно в виде дренирующих и резекционно-дренирующих операций.

Алкогольный панкреатит: патогенетические особенности и тактика терапии

Среднее значение концентрации ПТГ в крови у больных ХКП (табл. 4) составило 55,9±39,1 пг/мл, в то время как в группе контроля – 37,5±15,9 пг/мл. Различие не носило статистической достоверности (р=0,11), однако в группе больных ХКП были выявлены 6 человек, у которых уровень паратгормона составил 69–148 пг/мл.

Различия между уровнем ПТГ в группе больных ХКП носят статистически достоверный характер (табл. 5). Группа больных с ХКП четко разделилась на 2 части – в одной уровень гормона был ниже 69 пг/мл (11 больных), в другой – выше 69 пг/мл (6 больных). Таким образом, в отношении уровня гормона группа больных ХКП неоднородна, что согласуется с предположением о наличии гиперпаратиреоидизма у этих пациентов. Однако данное исследование носило ограниченный характер и требует расширения.

Таким образом, можно заключить, что у больных ХКП при формировании кальциноза ПЖ можно прогнозировать развитие СД. Раннее развитие кальцификации и проведение панкреатодуоденэктомии являются факторами риска формирования СД. Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ у больных СД специфического типа чаще всего бывает тяжелой степени, т. е. экзокринная и эндокринная недостаточность развиваются параллельно.

Известно, что экзокринная недостаточность ПЖ приводит к снижению всасывания жиров, в т. ч. и жирорастворимых витаминов, в частности витамина D. За счет образования нерастворимых соединений кальция с жирными кислотами, препятствующими его всасыванию, происходят потеря мышечной массы вследствие недостатка экзогенных аминокислот, нарушения фосфорно-кальциевого обмена [35]. Изменения фосфорно-кальциевого обмена сопряжены с более высокой частотой вторичного гиперпаратиреоидизма и дефицитом витамина D.

Источник: www.rmj.ru

Поджелудочная железа после запоя

Поджелудочная железа после запоя - Салерно

Алкоголь разрушительно влияет на все внутренние органы без исключения. Чем больше и чаще выпивает человек, тем с более плачевными последствиями он столкнется. Особенно страдает поджелудочная, в которой из-за систематического влияния этанола может возникнуть ряд опасных заболеваний. Поджелудочная железа (ПЖ) после запоя не способна справиться со своими функциями, что представляет опасность для нормального самочувствия и жизни больного.

Поджелудочная после запоя

Железа выполняет несколько важнейших функций:

  • Эндокринную . Продуцирует гормоны (инсулин и глюкагон), которые обеспечивают расщепление важных соединений. Это нужно для полноценной работы почек, сердца, мышц.
  • Принимает участие в процессе пищеварения . Вырабатывает необходимые ферменты (энзимы), которые затем транспортируются в двенадцатиперстную кишку. Выделяет грелин, отвечающий за позывы человека к приему пищи.

На состояние и функционирование поджелудочной железы негативным образом влияет этиловый спирт. Ее клетки чувствительны к действию ацетальдегида и других токсических продуктов распада алкоголя. В панкреасе отсутствуют ферменты, способные расщепить этанол.

Панкреоциты больше страдают от токсина, чем, например, кишечник или желудок. Спиртное провоцирует усиление тонуса сфинктера, поэтому отток секрета затрудняется.

Этанол повышает не только давление в протоках железы, но и проницаемость стенок для панкреатического сока. Это влечет за собой увеличение продукции секретина, который является белковой структурой и участвует в регуляции секреторной деятельности ПЖ. Создаются все условия для попадания ферментов в паренхиму и разрушения клеток.

Запой и поджелудочная железа — тревожные симптомы

Тревожные симптомы - Салерно

Длительное алкопотребление может привести к панкреатиту. При его развитии в структуре органа возможны:

  • отек фатерова сосочка;
  • спазмирование сфинктера Одди;
  • застаивание панкреатического сока;
  • образование белковых пробок, которые со временем становятся плотными конкрементами;
  • формирование рубцовой ткани;
  • нарушение местного кровообращения;
  • гипоксия;
  • сужение протоков.

Важно: Алкогольный панкреатит может возникнуть на фоне как длительного запоя, так и после однократного приема горячительных напитков.

Заболевание протекает в двух формах. Острая развивается вследствие аутолиза, когда ферменты, вырабатываемые для пищеварения, провоцируют самопереваривание тканей поджелудочной железы. Патология сопровождается обширным спектром нарушений и характерными симптомами:

  • резкие режущие боли спереди под ребрами, которые могут отдавать в бок, в область спины;
  • постоянное ощущение тошноты;
  • рвота, после которой не наблюдается облегчения;
  • болезненные спазмы в желудке;
  • нарушение самочувствия.

Обратите внимание: При остром панкреатите больному требуется немедленная медицинская помощь, которая должна оказываться в условиях стационара.

У 80% заболевших отмечаются незначительное разрушение панкреоцитов, отечность, умеренные боли, тошнота и рвота. Однако у оставшихся 20% возможны тяжелые случаи жирового или геморрагического некроза тканей с метаболическими нарушениями, полиорганной недостаточностью и даже летальным исходом.

Рвота - Салерно

У людей, злоупотребляющих спиртным, также возникает хроническое воспаление поджелудочной железы, которое сопровождается:

  • тошнотой, рвотой;
  • диареей;
  • метеоризмом;
  • болезненностью в верхней части живота.

При условии воздержания от приема спиртного функции органа чаще всего приходят в норму. При дальнейшем злоупотреблении патология переходит в хроническую форму. При продолжении запоев возникают обострения.

Разновидности панкреатита

По особенностям патологических изменений выделяют следующие формы недуга:

  • Отечная . Обнаруживают небольшие очаги некроза. На фоне отека происходит увеличение поджелудочной в размере.
  • Жировая . Железа становится плотной, с большим количеством очагов некроза, внутри которых не дифференцируются клеточные элементы.
  • Геморрагическая . Орган значительно увеличивается в размере, наблюдаются очаги кровоизлияний вокруг мелких сосудов.

В зависимости от распространенности патологических процессов болезнь может принимать очаговую, субтотальную и тотальную формы. По клиническому течению различают абортивный (проявления недуга проходят самостоятельно или после непродолжительного лечения) и прогрессирующий варианты.

Тяжело протекающий панкреатит может спровоцировать синдром системного ответа на воспаление . Из-за этого возникают различные виды недостаточности (дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная), повышается частота дыхания, отмечаются признаки кишечной непроходимости.

Другие последствия

На фоне постоянных запоев может развиваться сахарный диабет ІІ типа. Заболевание характеризуется наличием высокого уровня глюкозы в крови, несмотря на нормальную выработку инсулина. Еще одно опасное осложнение — панкреонекроз. Патология сопровождается постепенным отмиранием тканей железы, что может привести к смерти.

Другие последствия - Салерно

Другие возможные осложнения:

  • онкология;
  • авитаминоз;
  • инфекционное поражение внутренних органов;
  • формирование кист;
  • абсцессы;
  • свищи;
  • желтуха.

Учитывая описанные последствия, употребление спиртного чрезвычайно опасно. Если человек часто уходит в запои, важно посетить нарколога, который подберет лечение. В противном случае каждая следующая рюмка может оказаться последней.

Диагностика

Если болит поджелудочная после запоя, нужно обратиться к врачу. Неприятные симптомы обычно возникают, когда железа отекает и воспаляется, что сопровождается:

  • повышением уровня лейкоцитов и СОЭ;
  • обнаружением в биохимическом анализе крови увеличения показателей гамма-глутамилтрансферазы.

Это указывает на патологии печени и ПЖ, подтверждает факт злоупотребления этанолсодержащей продукцией. В анализе мочи оценивают концентрацию глюкозы, альбумина, трансферрина. Преимущественно они повышены. При исследовании кала обнаруживаются пищевые волокна, нейтральный жир, жирные кислоты.

Лечение

Терапия осуществляется комплексно с привлечением нескольких специалистов — гастроэнтеролога, нарколога, хирурга, психолога. Основной залог успеха проводимых манипуляций — полный отказ от выпивки. Если индивид не может сделать это самостоятельно, необходимо специализированное наркологическое лечение.

Проводится медикаментозная детоксикация, благодаря которой удается:

Медикаментозная детоксикация - Салерно

  • очистить организм от этанола и его токсических метаболитов;
  • нормализовать работу внутренних систем;
  • уменьшить пагубное влечение к приему горячительного.

Параллельно предпринимают действия, направленные на восстановление панкреас. В частности, рекомендуется голодная диета. Ее длительность определяется врачом — обычно в течение нескольких дней.

Дополнительно назначают медикаменты. До стабилизации функционирования ПЖ прибегают к заместительной терапии , основу которой составляют ферментные лекарства. Также используются анальгетики, спазмолитики, противорвотные, противовоспалительные, витаминно-минеральные комплексы.

При выявлении кист, свищей, абсцессов проводится хирургическая операция. Образовавшиеся дефекты удаляют, если железа сильно поражена — осуществляется ее частичная резекция.

Лечение панкреатита должно происходить в условиях стационара. Больному рекомендуется соблюдать диету и прекратить употребление спиртного. Периодически потребуется проходить обследования, а при выявлении воспаления — медикаментозную терапию.

Литература:

  1. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Болезни поджелудочной железы: практическое руководство.-М: ГЭОТАР-Медиа 2009; 736с.
  2. Толстой А.Д., Сопия Р.А., Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., Гольцов В.Р., Андреев М.И. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит. – С-Пб., «Гиппократ», 1999, – 128 с.
  3. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis // Pancreatology. Vol. 2. P. 565–573.

Источник: salerno.clinic

Панкреатит алкогольный

Алкогольный панкреатит - клиника ЛОРДМЕД

Значение поджелудочной железы в организме сложно переоценить. Она регулирует пищеварение, энергетический обмен и другие важные процессы. Ферменты, которые вырабатывает этот орган, участвуют в расщеплении жиров, белков и углеводов в желудочно-кишечном тракте, а гормоны — контролируют уровень сахара в крови.

В результате злоупотребления спиртными напитками может развиться алкогольный панкреатит — воспалительный процесс, поражающий поджелудочную железу. Согласно статистике, 40% страдающих от этого диагноза больных — это люди, подверженные алкоголизму.

Причины возникновения и этапы заболевания

Поражение клеток токсическими продуктами распада этанола является главной причиной формирования недуга. Панкреатит, развивающийся на фоне злоупотребления спиртным, отличается сложным патогенезом и проходит в несколько ступеней:

Избыток желчи - клиника ЛОРДМЕД

  • поджелудочная железа под воздействием этанола начинает продуцировать протеины;
  • увеличивается уровень хлористоводородной кислоты;
  • происходит активная выработка печенью желчи, что приводит к ее избыточному количеству;
  • из-за повышения кислотности в пищеварительном тракте возрастает уровень гормональных соединений: холецистокинин и панкреозимин;
  • протеиновые элементы из-за избыточного содержания в виде бляшек накапливаются в протоках;
  • прохождение секрета затрудняется, создавая повышенное давление;
  • активные ферменты проникают в ткани поджелудочной и вызывают воспалительные процессы.

В здоровом состоянии действующие соединения железы активно расщепляют углеводы, белки и жиры. Но в случае дисфункции они начинают работать не в протоках, а в тканях органа. Это приводит к сбоям нормальной деятельности и последующему разрушению структуры.

Формы алкогольного панкреатита

В зависимости от причин развития и симптоматики болезнь может протекать по двум сценариям. Лечение обоих типов недуга необходимо проводить в медицинском учреждении, даже если проявления протекают вяло и не очень ярко выражены.

  1. Острый алкогольный панкреатит. Данная разновидность возникает чаще всего при употреблении большой дозы спиртного за один прием. Опасность поражения поджелудочной железы увеличивается, если человек курит, принимает наркотики и предпочитает жирную пищу.
    Скоротечность и острота симптомов представляют серьезную опасность для человека, тем более что поражает болезнь в основном молодых мужчин. Болезнь атакует внезапно, токсины во время приступа могут всасываться в кровь и поражать сердце, печень, легкие.
  2. Хронический алкогольный панкреатит. Заболевание развивается самостоятельно или в результате запущенной острой фазы у людей, принимающих спиртное постоянно небольшими дозами. Обнаружить себя недуг может через годы систематического алкоголизма. Он отличается волнообразным течением, когда острые проявления чередуются с периодами ремиссии. Спровоцировать приступ могут дополнительные факторы: курение, избыточный вес, переедание, вредные привычки, стрессы. Некоторые больные предпочитают переждать обострение дома, но такое решение может повлечь серьезные последствия и даже смерть.

Симптомы алкогольного панкреатита

Боли - клиника ЛОРДМЕД

Заболевание имеет особенности протекания в зависимости от формы и стадии развития. Самыми распространенными признаками являются:

  • резкие или умеренные боли посредине или слева верхней части живота;
  • повышенное газообразование и вздутие;
  • головокружение и слабость;
  • приступы тошноты и рвоты, которые не приносят облегчения;
  • изменение цвета и увядание кожных покровов;
  • белый налет на языке;
  • необъяснимое снижение массы тела;
  • ухудшение состояния волос и ногтей.

Симптомы нарастают после принятия пищи примерно через час. Болевые ощущения возникают в «подложечной» части тела, могут отдавать в спину или в область сердца, поэтому иногда их приписывают стенокардии.

Недуг сопровождается длительной и интенсивной диареей. В результате нарушается электролитный баланс, возникает обезвоживание, недостаток витаминов и анемия. При отсутствии врачебной помощи патологические отклонения усугубляютсяи угрожают серьезными осложнениями для здоровья.

Последствия панкреатита

Воспаление поджелудочной железы по мере прогрессирования вызывают фиброз тканей и деформированию протоков. Это провоцирует усиление застойных процессов и дальнейшее разрушение структуры.

Сахарный диабет - клиника ЛОРДМЕД

Синтез ферментов ухудшается, развиваются серьезные диспепсические отклонения. Здоровые ткани железы перерождаются в жировые и соединительные, что влечет последующие дисфункциональные расстройства:

  • кровотечение;
  • желтуха;
  • болевой шок;
  • абсцессы и кисты;
  • инфекционные недуги;
  • сосудистая недостаточность;
  • сахарный диабет.

Без своевременной медицинской помощи панкреатит вызывает патологические изменения протоков и отклонения в работе других органов: спазмирование 12-перстной кишки и желчевыводящих путей, тромбирование кровеносных сосудов, гастриты и язвы, нарушение всасывающей способности кишечника и др.

Диагностика алкогольного панкреатита

Узи - клиника ЛОРДМЕД

При преодолении недуга, спровоцированного злоупотреблением спиртными напитками, очень важен комплексный подход. Обращение к врачу начинается с опроса и осмотра больного, сбора анамнеза. Для постановки правильного диагноза в данном случае большое значение имеет обследование пациента в клинических условиях .

При воспалении поджелудочной понадобятся:

  • лабораторные методы: общий анализ крови и мочи, установления содержания глюкозы, копрологический тест, коагулограмма, исследование сывороточного альбумина;
  • аппаратные способы: гастроскопия, дуоденография, ультразвуковая и рентген-диагностика, компьютерная томография, внутрисосудистая холеография.

Эти приемы служат для оценки воспалительных нарушений, степени поражения поджелудочной и определения программы дальнейших медицинских мероприятий.

Методы лечения панкреатита алкогольного

Основой для успешного избавления от этой болезни служит полный отказ от употребления спиртного. Если самостоятельно пациент не может преодолеть это губительное пристрастие, то два этапа должны проходить параллельно: лечение алкогольной зависимости и симптомов воспаления поджелудочной.

Медикаментозное лечение - клиника ЛОРДМЕД

При тяжелом протекании заболевания больной должен находиться в стационаре. Госпитализация помогает отследить реакцию организма на лечение, вовремя скорректировать назначения, применить инструментальные приемы обследования.

Методы преодоления нарушений поджелудочной делятся на:

  • Консервативные. Медикаментозная терапия базируется на лекарственном купировании болевых симптомов, приведении в норму водного и электролитного баланса, использование с заместительной целью ферментных препаратов, лечение сопутствующих осложнений. Применяются также противорвотные, успокоительные средства, витамины и минералы.
  • Хирургические. Оперативное вмешательство показано при наличии кист, абсцессов, онкологии, холедохолитиаза и других нарушений, которые несут угрозу для жизни больного.

Программа лечебных мероприятий при панкреатите назначается на основании патогенеза, формы и симптомов недуга. Одновременно с основными пунктами лечебного курса пациенту рекомендуют диетическое питание и физиотерапевтические процедуры.

Профилактика воспаления поджелудочной железы

Отказ от алкоголя - клиника ЛОРДМЕД

Для недопущения рецидивов алкогольного панкреатита необходимо соблюдать некоторые правила здорового образа жизни и щадящего питания:

  • отказаться от алкоголя, курения, наркотиков и энергетиков;
  • применять дробные приемы, не допускать переедания;
  • не употреблять жирные, жареные и острые блюда;
  • принимать пищу только в подогретом виде;
  • ограничить молочные продукты в рационе;
  • исключить из меню кофе, шоколад, сладости, консервацию, соления, фаст-фуд и концентрированные бульоны;
  • избегать стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок.

Помните, что панкреатит при алкоголизме — это не приговор. Избавиться от этого недуга можно, если отказаться от вредной привычки, своевременно обратиться за медицинской поддержкой и в дальнейшем следовать всем рекомендациям специалистов.

Литература:

  1. Садоков, Владимир Михайлович. Алкогольный панкреатит : автореферат дис. … доктора медицинских наук : 14.00.05. – Москва, 1992. – 42 c.
  2. Савинов, Игорь Павлович. Клиника, диагностика, хирургическое лечение алкогольного хронического панкреатита : автореферат дис. … доктора медицинских наук:/ Санкт-Петербург. мед. ин-т. – Санкт-Петербург, 1999. – 29 с.
  3. Сванидзе, Георгий Шотаевич. Клиника и хирургическое лечение хронического панкреатита алкогольной этиологии : автореферат дис. … кандидата медицинских наук : / АМН СССР. Ин-т хирургии им. А. В. Вишневского. – Москва, 1989. -17 c.
  4. Литовский, Игорь Анатольевич. Панкреатиты (вопросы патогенеза, диагностики, лечения). – Санкт-Петербург : СпецЛит, 2015. – 21 с.

Источник: lordmed.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Загрузка ...
Funkyshot.ru