Дуодарт и алкоголь совместимость и последствия отзывы

В статье проанализированы результаты обследования и лечения 188 больных, страдающих аденомой предстательной железы, которые получали терапию ингибитором 5-альфа-редуктазы I и II типов дутастеридом (препаратом Аводарт) по 0,5 мг 1 раз в сутки. В зависимости от длительности приема дутастерида больные были разделены на 3 группы: у 28 больных курс лечения продолжался 6 месяцев, у 63 больных – 12 месяцев, а у 97 больных – 24 месяца. Объем предстательной железы через 6 месяцев лечения уменьшился на 11%, через 12 месяцев – на 18,2%, а через 24 месяца – на 25,9%. Исследование показало, что длительное применение дутастерида предотвращает прогрессирование аденомы предстательной железы, сопровождается значительным уменьшением объема предстательной железы, снижает риск возникновения острой задержки мочеиспускания и необходимость выполнения оперативного вмешательства.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Аводарт, дутастерид, АПЖ

В статье проанализированы результаты обследования и лечения 188 больных, страдающих аденомой предстательной железы, которые получали терапию ингибитором 5-альфа-редуктазы I и II типов дутастеридом (препаратом Аводарт) по 0,5 мг 1 раз в сутки. В зависимости от длительности приема дутастерида больные были разделены на 3 группы: у 28 больных курс лечения продолжался 6 месяцев, у 63 больных – 12 месяцев, а у 97 больных – 24 месяца. Объем предстательной железы через 6 месяцев лечения уменьшился на 11%, через 12 месяцев – на 18,2%, а через 24 месяца – на 25,9%. Исследование показало, что длительное применение дутастерида предотвращает прогрессирование аденомы предстательной железы, сопровождается значительным уменьшением объема предстательной железы, снижает риск возникновения острой задержки мочеиспускания и необходимость выполнения оперативного вмешательства.

98% МУЖЧИН этим не пользуются! А ЗРЯ! При простатите лягте на живот и…

Таблица 1. Результаты лечения больных АПЖ в зависимости от длительности приема дутастерида (препарата Аводарт)

Высокая распространенность аденомы предстательной железы (АПЖ) у мужчин определяет актуальность проблем лечения этого заболевания. В связи с увеличением продолжительности жизни число мужчин, страдающих АПЖ, с каждым годом растет [1]. По данным отечественных и зарубежных исследователей [2, 3], клинические проявления АПЖ имеют место у 25–35% мужчин в возрасте 40–50 лет, их частота увеличивается с возрастом и достигает 75–80% у мужчин старше 70 лет.

Многочисленные клинические симптомы АПЖ крайне разнообразны, но многие из них существенно снижают качество жизни больных. При прогрессировании заболевания могут возникнуть серьезные осложнения (острая задержка мочи, хроническая почечная недостаточность, камни мочевого пузыря и др.), которые потребуют выполнения оперативного вмешательства. В настоящее время около 30% мужчин, страдающих АПЖ, подвергаются хирургическому лечению, однако, по данным ряда авторов, у 25–35% прооперированных больных выявляют различные интраоперационные и послеоперационные осложнения [2, 3].

В последние годы предложены десятки препаратов для лечения больных аденомой предстательной железы. Однако установлено, что из многих препаратов, применяемых для лечения пациентов с АПЖ, только ингибиторы 5-альфа-редуктазы способны оказывать патогенетически направленное действие и предупреждать прогрессирование заболевания [1–3]. С учетом ведущей роли фермента 5-альфа-редуктазы в патогенезе АПЖ, с 1992 г. для лечения этой болезни стали применять ингибитор 5-альфа-редуктазы II типа финастерид. В 2005 г. в России был зарегистрирован и разрешен для лечения пациентов с АПЖ новый препарат этого класса – дутастерид под коммерческим названием Аводарт (производство компании GlaxoSmithKline, Великобритания), который обладает способностью ингибировать 5-альфа-редуктазу не только II, но и I типа.

Простатит излечим 100% Как вас обманывают урологи

За последнее десятилетие были опубликованы работы, доказывающие высокую эффективность дутастерида у больных АПЖ [4–6]. Так, по данным метаанализа 2004 г., проведенного F. Debuyne и соавт., через 24 месяца приема этого препарата объем предстательной железы в среднем снизился на 26%, симптоматика болезни по Международной шкале оценки простатических симптомов (International Prostate Symptom Score, IPSS) уменьшилась на 4,4 балла, уровень дигидротестостерона в сыворотке крови снизился на 93,7%, уровень простатспецифического антигена (ПСА) – на 57,2%, а максимальная скорость потока мочи выросла на 2,2 мл/с [5]. В последние годы появились работы, в которых изучалась целесообразность применения дутастерида у больных с АПЖ перед трансуретральной резекцией простаты для уменьшения размера железы и профилактики геморрагических осложнений [7, 8].

Однако одним из спорных вопросов терапии больных АПЖ дутастеридом является определение оптимальной длительности лечения. Некоторые авторы [9] отмечают положительный эффект (уменьшение объема простаты и снижение симптоматики) от приема дутастерида уже через 3 месяца лечения, тогда как другие для достижения эффекта рекомендуют принимать этот препарат в течение как минимум 6 месяцев, далее продолжая терапию в течение 12 месяцев [10] или даже 48 месяцев [5]. В связи с этим целью проведенного нами исследования была оценка эффективности длительного лечения больных с АПЖ дутастеридом.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находились 188 больных с АПЖ, которые получали дутастерид по 0,5 мг 1 раз в сутки. В зависимости от длительности приема дутастерида больные были разделены на 3 группы. У 28 (14,9%) больных (первая группа) курс лечения продолжался в течение 6 месяцев, у 63 (33,5%) больных (вторая группа) – в течение 12 месяцев, а у 97 (51,6%) больных (третья группа) – в течение 24 месяцев непрерывно. Других препаратов для лечения АПЖ пациенты всех трех групп в процессе терапии дутастеридом не получали.

Все больные были обследованы перед назначением дутастерида, в процессе приема препарата и сразу же после завершения курса лечения. Кроме того, 28 пациентов первой группы, 53 из 63 пациентов второй группы и 89 из 97 пациентов третьей группы были обследованы спустя 12–36 месяцев после окончания приема дутастерида для изучения отдаленных результатов проведенной терапии.

Средний возраст пациентов перед назначением дутастерида составил 63,5 ± 4,4 года (от 52 до 80 лет). В исследование не включались больные с увеличением средней доли предстательной железы, склерозом шейки мочевого пузыря, камнями и дивертикулами мочевого пузыря, стриктурами уретры, после оперативных вмешательств на органах малого таза, с выраженными кардиологическими и цереброваскулярными нарушениями, почечной и печеночной недостаточностью.

Исходные показатели симптоматики болезни у наблюдаемых нами пациентов были следующими:

  • сумма баллов симптоматики по шкале IPSS составила 14,1 ± 2,9 (от 10 до 18 баллов);
  • средний показатель качества жизни (QoL) – 4,2 ± 0,6 баллов (от 2 до 5);
  • объем предстательной железы по данным трансректальной ультрасонографии – 56,5 ± 10,3 см3 (от 44 до 70 см3);
  • количество остаточной мочи в мочевом пузыре – 76,7 ± 20,4 мл (от 45 до 110 мл);
  • максимальная скорость потока мочи – 8,9 ± 0,8 мл/с (от 7 до 12 мл/с);
  • уровень ПСА сыворотки крови – 3,6 ± 1,1 мг/мл (от 0,9 до 4,1 мг/мл).

Результаты и обсуждение

К концу лечения показатели клинического течения заболевания улучшились у всех больных АПЖ первой, второй и третьей групп (табл. 1), однако более существенно – у больных третьей группы, получавших дутастерид в течение 24 месяцев непрерывно. Так, у больных первой группы, которые получали дутастерид в течение 6 месяцев, суммарный балл симптоматики по шкале IPSS к концу лечения снизился на 3,3 балла (с 14,1 ± 2,9 до 10,8 ± 3,0), качество жизни (QoL) улучшилось на 1,7 балла (с 4,2 ± 0,6 до 2,5 ± 0,8 баллов), объем предстательной железы уменьшился на 6,2 см3, или на 11% (с 56,5 ± 10,3 до 50,3 ± 8,8 см3), максимальная скорость потока мочи (Qmax) возросла на 2,1 мл/с (с 8,9 ± 0,8 до 11,0 ± 0,9 мл/с).

У больных второй группы, которые получали дутастерид в течение 12 месяцев, суммарный балл симптоматики по шкале IPSS к концу лечения снизился на 6,9 баллов (с 14,1 ± 2,9 до 7,2 ± 2,5), качество жизни (QoL) улучшилось на 2,2 балла (с 4,2 ± 0,6 до 2,0 ± 0,7 баллов), объем предстательной железы уменьшился на 10,3 см3, или на 18,2% (с 56,5 ± 10,3 до 46,2 ± 9,1 см3), максимальная скорость потока мочи (Qmax) возросла на 4,3 мл/с (с 8,9 ± 0,8 до 13,2 ± 0,5 мл/с).

У больных третьей группы, которые получали дутастерид в течение 24 месяцев, суммарный балл симптоматики по шкале IPSS к концу лечения снизился на 9,2 балла (с 14,1 ± 2,9 до 4,9 ± 1,2), качество жизни (QoL) улучшилось на 2,6 балла (с 4,2 ± 0,6 до 1,6 ± 0,8 баллов), объем предстательной железы уменьшился на 14,6 см3, или на 25,9% (с 56,5 ± 10,3 до 41,9 ± 7,1 см3).

1. Аляев Ю.Г., Винаров А.З., Локшин К.Л. и др. Лечение больных аденомой предстательной железы ингибитором 5-альфа- редуктазы I и II типа Аводартом (дутастерид) // Урология. 2006. № 6. С. 83–86.

2. Ткачук В.Н. Медикаментозное лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы. М.: МДВ, 2009. 128 с.

3. Gormley G., Stoner E., Bruskewitz R. et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. The Finasteride Stady Group // N. Engl. J. Med. 1992. Vol. 327. № 17.

P. 1185–1191.

4. Ткачук В.Н. Эффективность нового ингибитора 5-альфа- редуктазы Аводарта у больных аденомой предстательной железы // Материалы XI съезда урологов России. М., 2007. С. 604– 605.

5. Debuyne F., Barkin J., van Erps P. et al. Efficacy and safety of a longterm treatment with the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia // Eur. Urol. 2004. Vol.

46. № 4. P. 488–494.

6. Clark R.V., Hermann D.J., Cunningham G.R. et al. Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasteride, a dual 5alpha-reductase inhibitor // J. Clin. Enolocrinol. Metab. 2004. Vol.

89. № 5. P. 2179–2184.

7. Мартов А.Г., Ергаков Д.В. Опыт применения дутастерида перед трансуретральной резекцией простаты по поводу аденомы больших размеров // Урология. 2008. № 4. С. 46–50.

8. Пушкарь Д.Ю., Колонтарев К.Б. Опыт применения короткого курса дутастерида у больных с доброкачественной гиперплазией простаты перед выполнением ТУРП // Эффективная фармакотерапия. Урология. 2009. № 3. С. 36–39.

9. Roehrborn C.G., Boyle P., Nickel J. et al. Efficacy and safety of a dual ingibitor of 5alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia // Urology. 2002. Vol. 60. № 3. P. 434– 441.

10. Nickel J.C. Comparison of clinical trial with finasteride and dutasteride // Rev. Urol. 2004. Vol. 6. Suppl.

9. P. 31–39.

Источник: umedp.ru

Дуодарт и алкоголь совместимость и последствия отзывы

Здравствуйте. По назначению врача параллельный прием препаратов возможен. Схему лечения препаратом фурагин назначает лечащий врач.

Вопрос # 73625 [16.03.2022 14:17] Мужчина Возраст 69

уРОЛОГ НАЗНАЧИЛ МУЖУ ДУОДАРТ ,ПОТРАТИЛИ ВСЮ ПЕНСИЮ ЗА 2ШТ.Пропил две недели , появилась очень сильная боль в тазобедренном суставе . МОЖЕТ ЭТО БЫТЬ ПОБОЧКА ?

Здравствуйте. Описанный Вами симптом не указан в перечне возможных побочных эффектов на фоне применения препарата. Вам следует сообщить лечащему врачу о нежелательной реакции, возникшей на фоне приема препарата.

Вопрос # 72389 [13.12.2021 18:03] Мужчина Возраст 62

Уже более семи месяцев принимаю » Дуодарт «. Какие последствия могут быть, если прекратить прием? Предварительно диагноз ДГПЖ по результатам (в апреле) анализа крови на ПСА (в норме 4,2) и УЗИ простаты (небольшое увеличение). За время приема Дуодарта каких либо изменений не наблюдал.
Заранее благодарю!
Вахид

Здравствуйте. Можно предположить, что симптомы заболевания могут усилиться. По данному вопросу следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Вопрос # 70141 [10.06.2021 17:00] Мужчина Возраст 60
можно ли одновременно применять дуодарт и кардуру

Здравствуйте. Взаимодействие препаратов не описано. Возможность и необходимость совместного применения определяет лечащий врач.

Вопрос # 69553 [25.04.2021 11:47] Мужчина Возраст 70

Втечение дня принимаю по назначению уролога дуодарт ,по назначению психотерапевта-элицею, кроме этого принимаю хартил,ингаляции фарадил комби.Совместимы ли они?

Здравствуйте. Параллельный прием перечисленных препаратов возможен только по назначению врача.
Вопрос # 68150 [21.01.2021 19:31] Мужчина Возраст 65
Можно ли вместе принимать дуодарт и андрогель
Здравствуйте.

Параллельный прием препаратов возможен строго по назначению лечащего врача.
Вопрос # 67290 [15.11.2020 14:40] Мужчина Возраст 74

Я принимаю таблетки (капсулы) ДУОДАРТ . Не могу выяснить (в интернете) когда и как принимать их. Встреча с врачом должна состоятся через три месяца. В интернете встретил такое толкование: «принимать спустя 30 минут после одного и того же приема пищи». Я не понимаю, что такое «после одного и того же приема пищи». После еды — понятно, а эту фразу не могу понять.

Все сайты повторяют этот текст. Поясните, пожалуйста, как принимать лекарство и в какое время суток или в какой интервал времени. Спасибо!

Здравствуйте. Например, Вы начинаете прием препарата в понедельник утром через 30 минут после завтрака. Значит все последующие приемы будут утром через 30 минут после завтрака.

Вопрос # 64281 [30.03.2020 11:20] Мужчина Возраст 65

У меня гиперплазия предстательной железы. Врач прописал мне ДУОДАРТ пить постоянно. Я стал пить ГАРДИУМ и ТАМСУЛОЗИН — ВЕРТЕКС. Это составляющие ДУОДАРТА. 1.Сколько по времени мне нужно пить его?

2. Правильно ли я пью эти 2 компонента? Можно ли употреблять алкоголь? ПСА — 1.6 НГмл. Спасибо

Здравствуйте. При соблюдении дозировки подобная замена возможна. Длительность применения соответствует длительности курса препарата дуодарт . Ограничения по употреблению алкоголя в официальной инструкции не указаны. Однако любое употребление алкоголя отрицательно воздействует на печень, поэтому на фоне длительного применения лекарств употреблять алкоголь не рекомендуется.

Источник: www.webapteka.ru

Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

RSS сайта

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].

#02/00 Ключевые слова / keywords: Уронефрология, Uronefrologiya
2000-02-24 00:00
76716 прочтений

Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат)

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления.

Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].

Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:

  • уменьшение артерио-венозной разности парциального напряжения кислорода и метаболический ацидоз;
  • снижение активности ферментов в ткани детрузора, участвующих в ключевых реакциях аэробного окисления;
  • повышение активности гликолитических ферментов и ферментов пентозофосфатного шунта, свидетельствующих о преобладании в детрузоре гликолиза;
  • ферментативная недостаточность, в том числе энергетического метаболизма, обусловленная как минимум гиповитаминозом В6;
  • достоверная положительная динамика основных функций мочевого пузыря под влиянием гипербарической оксигенации.

Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].

Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне.

Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].

Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

Во второй группе (К2) мы произвели попытку снизить стоимость лечения. Первый год терапия проводилась по той же схеме, что и в группе К1. У 10 пациентов (83,3%), у которых была отмечена значительная регрессия обструктивной симптоматики (повышение Qmax более чем на 25%), после года комбинированной терапии мы отменили теразозин и продолжили монотерапию финастеридом.

При сравнении эффективности терапии в первой и второй группах обращает на себя внимание тождественность результатов в течение первого года лечения. В последующие два года объем остаточной мочи и максимальная скорость потока мочи претерпевают более заметные положительные изменения в группе К1, чем в группе К2 (-36,8% против -24,7% и +40% против +27,3% соответственно). В целом, оценивая результаты лечения пациентов в группе К2, можно отметить явно выраженные положительные изменения качества мочеиспускания при более низкой стоимости лечения по сравнению с группой К1.

В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%.

Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

Литература

1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1).

P. 5-10.

Таблица 1. Характеристика групп пациентов в зависимости от получаемого препарата и схемы лечения

Некоторые причины гипоксии и метаболических нарушений детрузора

  • Обструктивные нарушения уродинамики
  • Повышение активности симпатической нервной системы
  • Расстройства органов кровообращения
  • Авитаминоз (особенно группы В)
  • Хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
  • Прием лекарств, угнетающих дыхательную цепь

Обратите внимание!

  • К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится ДГПЖ
  • Обструкция уретры при ДГПЖ не только механическая, но и функциональная, связанная с повышением активности a-адренорецепторов
  • Наиболее популярная группа препаратов для лечения ДГПЖ — селективные a-адренорецепторы

Медикаментозная терапия при ДГПЖ

  • Балл I-PSS больше 8 и меньше 19
  • QOL не менее 3 баллов
  • Максимальная скорость потока мочи не более 15 и не менее 5 мл/сек
  • Объем мочеиспускания не менее 100 мл
  • Объем остаточной мочи не более 150 мл
  • Наличие противопоказаний к оперативному лечению
  • Социальные причины
  • Подозрение на рак простаты l
  • Воспалительные заболевания нижних мочевых путей в стадии обострения
  • Нейрогенные нарушения мочеиспускания
  • Операции на органах малого таза в анамнезе
  • Камни мочевого пузыря
  • Форма роста ДГПЖ, именуемая «средняя доля»
  • Персистирующая макрогематурия
  • Почечная и печеночная недостаточность
  • Индивидуальная непереносимость препаратов

Источник: www.lvrach.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Загрузка ...
Funkyshot.ru