Этанол, активный ингредиент спиртных напитков, действует угнетающе на центральную нервную систему, особенно при поступлении в организм больших его доз. В настоящее время не выявлено ни одного локального участка какой-либо системы медиаторов нервной системы конкретно, а главное изолированно чувствительного к этанолу. Иными словами, алкоголь действует на различные системы медиаторов и проявляет свое действие в разных структурах мозга.
Однако, в наибольшей степени, алкоголь влияет на ГАМК-систему. Например, in vitro действия этанола оказывает наиболее ощутимое воздействие на ГАМКA рецепторы даже при низких дозах и изменяет-вентильные показатели. Предполагается, что этанол модулирует ГАМК-рецепторный комплекс аллостерически для открытия хлоридного канала и гиперполяризует клетки или потенцирует гиперполяризацию посредством ГАМК.
Не пейте алкоголь! | Денис Семенихин #мудрость
Специфические эффекты этанола на ГАМКA-рецепторы производят антиагрессивный эффект и вызывают двигательные нарушения (Frye, Breese, 1982; Liljequist, Engel, 1982), которые реверсированы с ГАМК-антагонистами. Другие модуляторы ГАМК системы могут действовать не только посредством модуляции ГАМКA-рецепторов, но и через взаимодействие с ГАМКB рецепторами, вызывая высвобождение ГАМК.
Например, баклофен, ГАМКB агонист уменьшает как автономное действие алкоголя у независимых от алкоголя животных (Janak, Michael Gill, 2003), так и снижает интенсивность проявлений абстинетного синдрома у потребляющих алкоголь животных. Важно отметить, что клинические исследования подтверждают высокую эффективность баклофена для снижения выраженности этанол-зависимости, злоупотребления и синдрома отмены (Addolorato et al., 2002a; Addolorato et al., 2002b).
Источник: minutkoclinic.com
Взаимодействие лекарственных препаратов и этилового спирта при совместном употреблении
Взаимодействие лекарственных препаратов и этилового спирта при совместном употреблении / Зинина О.Т., Белозерова М.Н., Красицкая Е.Л., Прокопьева И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 85-92.
библиографическое описание:
Взаимодействие лекарственных препаратов и этилового спирта при совместном употреблении / Зинина О.Т., Белозерова М.Н., Красицкая Е.Л., Прокопьева И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 85-92.
код для вставки на форум:
В своей практике мы нередко имеем дело со случаями совместного употребления лекарственных веществ и алкоголя. Особенностью такого сочетания нередко является отрицательное действие лекарственного вещества на организм под влиянием этилового спирта. Применение нескольких лекарств при лечении заболевания, а так же злоупотребление лекарствами в результате самолечения и на фоне использования спиртного затрудняет интерпретацию данных в нашей работе. Поэтому мы решили затронуть эту проблему и провели анализ встречающихся совместных комбинаций, выявленных химическим отделением за последние 3 года, где были обнаружены совместные присутствия 1 лекарственного вещества с этанолом, а также комбинация 2 лекарственных препаратов с этанолом.
Фитиль Леонов о пользе алкоголя Трезвый подход
Сочетанные отравления лекарственным веществом и этанолом, обнаруженные при исследованиях, проведенных в химическом отделении ГУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» за период 1999 -— 2000 гг.
Обнаруженные сочетания двух лекарственных веществ с этанолом
Обнаруженные комбинации лекарственных веществ с этанолом
Бегоонал + опий + этанол
Анальгин +эфедрин + этанол
Резерпин + гйлотиазид + этанол
Наибольшую трудность для экспертной оценки представляют случаи комбинированного действия на организм этилового спирта в сочетании с другими сильнодействующими или ядовитыми веществами, в том числе и лекарственными. Такая комбинация встречается довольно часто, и в настоящее время накоплено много данных, свидетельствующих о том, что взаимодействие этилового спирта и лекарственных веществ — очень сложный процесс.
Этанол изменяет активность ферментов, тем самым нарушая обычный процесс метаболизма фармакологических препаратов. У больных хроническим алкоголизмом при сохраненной функции печени повышен не только метаболизм этих препаратов, но и толерантность центральной нервной системы к седативным и снотворным веществам. При развитии цирроза печени может существенно снижаться первая фаза метаболизма, вследствие чего большее количество лекарственного препарата поступает в ткани организма. Вместе с тем лекарственные средства тоже влияют на метаболизм и воздействие этанола на организм.
Взаимодействие между лекарствами можно отнести к двум типам: взаимодействие, приводящее к изменению концентрации лекарства (т.е. влияющее на процессы всасывания, распределения и выведения), и взаимодействие, влияющее на ответ (изменяя его продолжительность и тяжесть). Применение лекарств с противоположным фармакологическим действием (например, барбитураты и амфетамины) может в той или иной мере уменьшить эффект одного из применяемых лекарств (антагонизм). Наоборот, применение двух веществ с одинаковым фармакологическим действием или побочным эффектом (например, депрессанты ЦНС) может привести к смертельному исходу, даже если концентрации отдельных лекарств сами по себе не являлись токсическими.
Приводим данные литературы о некоторых конкретных особенностях механизма развития несовместимых с жизнью расстройств при смертельных комбинированных отравлениях этанолом и некоторыми лекарственными препаратами.
Нейролептики (НЛ). Среди препаратов этой группы наиболее часто употребляют трифтазин, аминазин, тизерцин. галоперидол. По молекулярной структуре и некоторым фармокологическим свойствам к НЛ близки отдельные антигистаминные препараты (в частности димедрол). Действие этанола в комбинации с НЛ становится более сильным и продолжительным. Смерть при комбинированном отравлении наступает вследствие нарушения дыхания и резкого снижения кровяного давления Наибольший риск развития комбинированного отравления существует, по-видимому, у хронических душевнобольных, находящихся на поддерживающей терапии НЛ, у больных хроническим алкоголизмом и так называемых привычных пьяниц, употребляющих НЛ в целях усиления состояния опьянения.
При лекарственном взаимодействии НЛ и ТА может увеличиваться в среднем на 1/3 концентрация НЛ в крови и соответственно усиливаться их действие на организм. В связи с этим представляется очевидным, что употребление комбинации НЛ+ТА+этанол более опасно для жизни, чем сочетание НЛ+этанол или ТА+этанол. Следует также помнить, что НЛ потенцируют эффект ряда других ПС, в частности снотворных (особенно барбитуратов), седативных и некоторых иных средств.
Бензодиазепиновые производные (БД). Препараты этого ряда используются в качестве транквилизаторов и снотворных, устраняющих тревогу, беспокойство, страх, внутреннее напряжение и в ряде случаев проявляющих собственно снотворный эффект. Наиболее широко применяются диазепам (синонимы: седуксен, реланиум, сибазон, валиум и др.), хлордиазепоксид (элениум), нитразепам (родедорм, эуноктин).
Злоупотребление БД обычно сочетается с алкоголизмом и наркоманией. Взаимодействие разных препаратов группы БД с этанолом различно. Хлордиазепоксид, например, проявляет антагонизм в отношении действия этанола на ЦНС, ослабляя проявления алкогольной интоксикации и синдрома похмелья. В отличие от него диазепам обнаруживает синергизм к действию этанола. При этом этанол оказывает существенное влияние на процессы всасывания, распределения и выведения диазепама из организма.
Производные барбитуровой кислоты. Барбитуровая кислота является основой химического строения многочисленных современных снотворных, противосудорожных, наркотических средств.
Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС и используются в медицинской практике в качестве успокаивающих, снотворных, противосудорожных (бензонал) и средств для наркоза (гексенал, тиопентал-натрий). Продолжительное употребление алкоголя вызывает грубые и глубокие нарушения функции печени, при этом разрушение происходит медленнее, действие препаратов удлиняется и усиливается . Например , средство для внутривенного наркоза (гексенал) в норме быстро инактивируется в печени, поэтому наркоз длится недолго (около 30 минут).
При тяжелом поражении печени наркотический эффект может удлиняться до 6—8 часов. Присутствие этанола изменяет распределение барбитуратов, в частности, облегчает проникновение их в клетки головного мозга и накопление в них длительно действующих барбитуратов (барбитал, фенобарбитал и др.). Сочетание легкого алкогольного опьянения (уровень в крови ниже 1 %о) и употребление умеренной дозы этаминала-натрия (концентрация в крови 5 мг%) может сопровождаться тяжелым отравлением со смертельным исходом вследствие резкого угнетения жизненно важных центров головного мозга. При низкой концентрации алкоголя в желудке всасывание барбитуратов ускоряется, а при более высокой концентрации возникает воспаление слизистой оболочки, и всасывание замедляется.
Алкалоиды группы опия («опиаты»). Термином «опиаты» обозначают природные и синтетические вещества с морфиноподобными анальгезирующими свойствами, влияющими на ЦНС и гладкие мышцы. Морфин — основной алкалоид опия. Он служит стандартом для оценки других опиатов. К синтетическим опиатам относится героин (диацетилморфин).
Существуют данные об увеличении риска передозировки при одновременном применении алкалоидов опия и алкоголя. Этанол напрямую взаимодействует с опиоидной системой человека. Он облегчает подавляющий эффект нейромедиаторов, являющихся посредниками контроля дыхания.
Это приводит к тому, что при наличии значительных концентраций этанола в крови усиливается эффект подавления дыхания, производимый морфином и его 6-глюкуронидом, а также метаболитом героина — 6-моноацетилморфином. В результате уменьшается доза опия (героина), необходимая для полного угнетения дыхания, и сокращается время жизни после введения наркотика из-за более быстрого подавления дыхания при совместном действии этанола и метаболитов героина. При высоких концентрациях этанола в крови возрастает количество отрицательных результатов анализа мочи на морфин. Это свидетельствует о том, что совместное действие героина и его метаболитов и этанола приводит к моментальной смерти, так что метаболиты героина даже не успевают появиться в моче. В таких случаях возможность оказания медицинской помощи резко уменьшается.
Противосудорожные средства. Это группа средств, которые избирательно предупреждают и уменьшают частоту судорожных припадков при эпилепсии.
Прием алкогольных напитков больным эпилепсией может спровоцировать приступ судорог, который обычно возникает в период, когда концентрация этанола после достижения максимального уровня начинает падать. Опасность состоит еще и в том. что противоэпилеп- тические средства не предупреждают появление припадков, поэтому может развиться опасное для жизни состояние, когда припадки следуют друг за другом с потерей сознания, изменением работы сердца, дыхания и нарушением обмена веществ.
Анальгизирующие средства (АС). Препараты этой группы избирательно ослабляют или устраняют чувства боли. Этими свойствами обладают наркотические анальгетики (опий, морфин, омнопон, кодеин, текодин, промедол, фенодон и др.) и ненаркотические анальгетики (анальгин, бутадион, индометацин, аспирин и др.).
Сочетанный прием аспирина, амидопирина, анальгина, бутадиона с этанолом приводит к возникновению тяжелой лекарственной непереносимости. Парацетамол вызывает тяжелое поражение печени, амидопирин — возникновение аллергических реакций.
Сердечно-сосудистые средства (CC). Для лечения коронарной недостаточности (стенокардии) используют нитроглицерин, валидол, сустак, эринит, нитросорбид. веропамил (изоптин) и др. Одновременный прием этих лекарств и небольшой дозы этанола может спровоцировать развитие коллапса (резкое падение кровяного давления).
Аналогичное состояние с явлениями головокружения, тошноты, рвоты, потливости может развиться при совместном употреблении нит- росорбита и эринита с этанолом. Для лечения гипертонической болезни, сопровождающейся повышением кровяного давления , используют гипотензивные препараты: анаприлин, клофелин (катоп- рессан), резерпин, дибазол, допегит и др. Алкоголь тормозит всасывание и ускоряет выведение анаприлина из организма; в свою очередь анаприлин снижает угнетение алкоголем дыхательных и сосудодвигательных центров головного мозга, подавляет алкогольную эйфорию у больных алкоголизмом.
Антикоагулянты. При некоторых заболеваниях (после операции на сердце, при инфаркте миокарда) длительно применяют антикоагулянты — средства, понижающие свертываемость крови. В качестве антикоагулянтов широко применяются ацетилсалициловая кислота, дикума- рин, нсодикумарин. синкумар, фенилин и др. Этанол в сочетании с этими средствами может вызвать обильное кровотечение и кровоизлияние во внутренние органы, в том числе и в мозг с последующими параличами рук и ног, потерей речи и даже смертью. Особенно опасна такая комбинация для больных с поражением печени, так как метаболизм антикоагулянтов замедляется, и уровень их в крови возрастает.
Химиотерапевтические средства — группа веществ, которые применяются для борьбы с микроорганизмами, паразитами, находящимися в различных тканях и внутренних органах человека. К ним относятся различные антибиотики (пенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.), сульфониламиды (норсульфазол, стрептоцид, сульфадимезин, сульфалет и др.). производные нитрофуранов (фуразолидон, фурагин, фурациллин), метронидазол, противотуберкулезные препараты (изониазид, тубазид. ПАСК) и многие другие лекарства. Совместное применение этих препаратов с этиловым спиртом приводит к непереносимости или снижению эффективности химиотерапии. При хроническом отравлении этанолом значительно возрастает токсическое воздействие противотуберкулезных препаратов на печень.
Антибиотики группы цефатоспоринов (цефалоридин, цефалексин и др.) тормозят окисление спирта и тем самым продлевают состояние опьянения. Производные нитрофуранов и метронидазол вызывают непереносимость алкоголя вследствие накопления промежуточного продукта алкоголя — ацетальдегида, который во много раз токсичней, чем сам этанол.
Таким образом, при систематическом употреблении спиртных напитков значительно возрастает токсичность ряда лекарств. Напитки, содержащие спирт, меняют действие абсолютно любого лекарства. Алкоголь усиливает эффект препарата, извращает его до неузнаваемости, изменяет чувствительность тканей к лекарственному веществу — в общем, запускает таблетку по непрогнозируемой траектории, и дело, как правило, заканчивается отравлением.
похожие статьи
Алкоголь-ассоциированные причины смерти и посмертная этанолемия / Чижикова И.О., Шигеев С.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2021. — №20. — С. 144-147.
К вопросу о динамике гистоморфологических изменений в почках при комбинированных отравлениях клозапином и этанолом / Романова О.Л., Сундуков Д.В., Голубев А.М. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2021. — №20. — С. 124-126.
Источник: www.forens-med.ru
Группы психотропных препаратов с неспецифическим противоастеническим действием
Ноотропные препараты являются основным классом лекарственных средств, обладающих в силу своей фармакологической активности непосредственным, т.е. “прямым” антиастеническим действием. Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.
Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972г. для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже сходные эффекты были замечены и в других веществах. По своей сути данные лекарственные средства являются аминокислотами, их производными или пептидами.
В 1963г. бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, который в настоящее время наиболее известен под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов. В 1972г.
C. Giurgea впервые предложил термин ноотропы для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не имеющих побочных эффектов, присущих психостимуляторам. В настоящее время синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам.
Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические.
Клиническая эффективность ноотропов обусловлена преимущественным влиянием на когнитивные процессы, что повышает умственную и физическую работоспособность, устраняет повышенную утомляемость. Ноотропные препараты улучшают трофику и уменьшают гипоксию нервной ткани, повышают ассоциативные и интегративные функции мозга, устраняют избыточность реакций в стрессе, т.е. обладают стрессопротективным действием.
В отличие от транквилизаторов не усугубляют астению. Наиболее правильной признана терапия комплексными препаратами, содержащими в своем составе ноотропное и ангиопротективное средство (например, фезам содержит пирацетам и циннаризин) (Решетова Т.В., 2004).
При лечении астено-депрессивного синдрома важным является вопрос выбора лекарственного средства, который решает врач общей практики. Так как депрессия истощения требует терапии ноотропными препаратами, в свою очередь стертая форма депрессивного расстройства – антидепрессантами.
В случае назначения ноотропных препаратов при истинной депрессии симптоматика заболевания усугубится вследствие усиления трофики патологически работающих нервных клеток (Решетова Т.В., 2004). Для профилактики и лечения астении широко используют ноотропные средства.
Им присущи такие фармакодинамические эффекты, как стимуляция передачи возбуждения в центральных нейронах, облегчение информационного обмена между полушариями, улучшение энергетических процессов в нейронах, благодаря которым они, кроме устранения клинических проявлений астении, обеспечивают активацию интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Каждому ноотропному препарату присуще свое «терапевтическое окно», при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие малоактивны. Необходимо отметить, что ноотропы обладают слабым стимулирующим действием, эффект развивается медленно. Назначение препаратов данной группы пациентам пожилого возраста ограничено в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы.
- растительного происхождения: родиола розовая, женьшень, элеутерококк, аралия, астрагал, золототысячник, эхинацея пурпурная и др.;
- минерального происхождения: мумиё;
- животного происхождения (в том числе препараты продуктов жизнедеятельности животных): панты северного оленя (цыгапан, пантокрин), продукты жизнедеятельности пчёл (апилак и др.);
- синтетические (трекрезан).
- жирорастворимые — A, D, E, F, K;
- водорастворимые — все остальные известные витамины.
- недостаток витамина — гиповитаминоз;
- отсутствие витамина — авитаминоз;
- избыток витамина — гипервитаминоз.
Факторы, ограничивающие применение для лечения астении неспецифических противоастенических средств в клинической практике
Безопасное и эффективное лечение астенических расстройств является актуальной проблемой. Указанные моменты приобретают особую значимость, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний. Количество препаратов, обладающих антиастеническим действием, велико.
Однако необходимо отметить, что большинство данных препаратов имеет разнообразные побочные действия. Ранее в данной главе более детально были описаны механизмы действия, особенности и возможные побочные реакции при терапии препаратами антиастенического действия различных групп.
Остановимся более кратко на основных негативных моментах терапии астенических расстройств различными неспецифическими противоастеническими средствами. Лечение астении антидепрессантами может привести к различным побочным реакциям в зависимости от группы используемого препарата: кардиологическим, астеническим, нарушению сна, гастроинтестинальным и многим другим.
Важно помнить, что терапия препаратами из группы антидепрессантов должна быть длительной и эффект от лечения отсроченный. Терапия анксиолитиками характеризуется возможным усилением слабости, сонливости, утомляемости. Необходимо отметить возможность возникновения привыкания и зависимости к лекарственным средствам данной группы.
Использование психостимуляторов при терапии астенических расстройств является крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления, формированием явлений зависимости, усилении тревоги, бессонницы, возникновении вегетативных нарушений, истощающем действии препаратов данной группы (Аведисова А.С., 2004). Ноотропные препараты обладают слабым стимулирующим действием, эффект от лечения развивается медленно.
Кроме того, ограничен прием этих лекарственных средств у пациентов пожилого возраста в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы. Препараты из группы адаптогенов характеризуются слабым стимулирующим действием, зачастую недостаточным для адекватного лечения астении, медленным развитием терапевтического эффекта. Кроме того, терапия лекарственными средствами из данной группы способствует развитию различных аллергических реакций, бессонницы у больных. Лечение витаминами в комплексной терапии астенических нарушений может привести к появлению различных аллергических реакций, возникновению разнообразных гипервитаминозов. Важно отметить, что данные лекарственные средства обладают слабым стимулирующим действием.
Литература Aведисoвa А.С. Появится ли aльтернатива бензoдиaзепинaм? // Психиaтpия и психoфapмакотерапия, 2006. – Т. 11. – C. 2. Александровский Ю.А. Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение / Ю.А. Александровский – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – 240 с. Александровский Ю.А., Краснов В.Н., Незнанов Н.Г., Ромасенко Л.В.
Эффективность этифоксина в сравнении с феназепамом при лечении пациентов с расстройствами адаптации (открытое рандомизированное контролируемое исследование) // Российский психиатрический журнал, 2010. – № 1. – С. 74-78. Арана Д. Фармакотерапия психических расстройств / Д. Арана, Д. Розембаум. – М.: Издательство БИНОМ, 2004. – 416 с. Арана Д., Розенбаум Д. Фармакотерапия психических расстройств.
Пер. с англ. М.: «Издательство БИНОМ», 2006. – 416 с. Белялов Ф.И. Психические расстройства в практике терапевта / Ф.И. Белялов. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 256 с. Вельтищев Д.Ю. Диaгнocтикa и фapмакoтepaпия тpевожного варианта расстpoйств aдaптaции: анксиолтитк этифoксин (стpeзaм) в клиничсеких и экспеpиментальных исследованиях // Социальная и клиническая психиатрия, 2010. — № 1. – С. 86-90.
Депрессия в терапевтической клинике (патопсихологические, психотерапевтические и психофармакотерапевтические аспекты): руководство для врачей / С.Л. Соловьева, Ю.П. Успенский, Е.В. Балукова. – СПб.: ИнформМед, 2008. – 204 с. Крылов В.И. Депрессии в общемедицинской практике: клиника, диагностика, терапия / В.И. Крылов // Новые СПб врачебные ведомости. – 1999. — №4. — С. 35-39.
Курпатов А.В. Психические расстройства в практике врача общего профиля: методические материалы в рамках общегородской программы «Организация оказания помощи пациентам с пограничными психическими расстройствами специалистами общесоматических ЛПУ г. Санкт-Петербурга-2005» / А.В. Курпатов, Г.Г. Аверьянов. – СПб.: «Петрополис», 2001г. — С. 50-51. Мосолов С.Н.
Клиническая диагностика и фармакотерапия депрессий в соматической практике / С.Н. Мосолов. — М.: Психосоматическая медицина, 1999. – 190 с. Психофармакология для врача общей практики. // Т.В. Решетова. Методические рекомендации для врачей. — СПб: Компьютербург, 2004. – 60 с. Ромасенко Л.В.
Этифоксин (Стрезам) –эффективный анксиолитик в широкой медицинской практике // Вестник семейной медицины. – 2010. — № 4. – С. 14-17. Хоббс К., Хаас Э. Витамины для «чайников» = Vitamins for Dummies. — М.: Диалектика, 2005. — 352 с. Boissiеr J.R., Simon P., Zaczinska М. Еtudе eхрeгimеntalе d’unе nоuvеllе substаnсе psусlrotгopе la еthуlamino-6-сhlоrо-4-mеthyl-4-phеnуl-4H-3,l bеnzoxazine // Тhеrapie, 1972. – Vol. 27. – P. 325-338. Hamon A., Morel A., Hue B. et al.
The modulatory effects of the anxiolytic etifoxine on GABAA receptors are mediated by the β-subunit // Neuropharmacology. – 2003. – Vol. 45. – P. 293–303. Micallef J., Soubrouillard C., Guet F. et al. A double blind parallel group placebo controlled comparison of sedative and mnesic effects of etifoxine and lorazepam in healthy subjects // Fundam. Clin. Pharmacol. – 2001. – Vol. 15. – P. 209–216. Servant D., Graziani P.L., Moyse D. et al.
Traitement du trouble de l’adaptation avec anxiete: evaluation de l’efficacite et de la tolerance de l’e tifoxine par un essai en double aveugle contre produit de reference // L’Encephale. – 1998. – Vol. 24. – Р. 569–574. Sternbach H. The serotonin syndrome // Am J Psychiatry. — 1991. — 148(6). — P. 705-713. Противоастенический препарат Стимол Внимание! Как только Вы изучили лекцию нужно нажать клавишу f5.
Полное или частичное воспроизведение любых материалов сайта без письменного разрешения редакции
Pharmedu.ru не допускается в соответствии с Политикой копирайтов
- Политика конфиденциальности
- Политика обработки файлов cookie
- Новости и публикации
- Контакты
- Партнеры
- О проекте
- СМИ о нас
- Обучающие программы
- Фармтест
- Вконтакте —> —>
- Одноклассники
Источник: pharmedu.ru