Есть одно достаточно интересное явление, связанное со строением человека, которое заключается в следующем: у людей, включая тех, кому совершенно необязательно проходить лечение алкоголизма, в организме формируется так называемый эндогенный, или естественный алкоголь. При этом за образование вещества отвечают отдельные клетки, которые находятся во всех тканях человека, но больше всего их наблюдается в легких и печени. Возникает вопрос: можно ли при наличии данного вещества в организме садиться за руль и выполнять работы, требующие высокой концентрации внимания? И для чего это вообще нужно? Попробуем разобраться.
Неужели правда в организме может производиться естественный алкоголь?
Как ни странно, факт, что каждый человек образует в себе этанол, является вполне достоверным. Это – продукт жизнедеятельности каждого из нас. Не стоит думать, что тем людям, у которых в организме есть это вещество, нужно начинать лечение наркомании. Человеку данный продукт необходим в качестве источника энергии, для усиления работы различных функций мозга, ЦНС, системы кроветворения, а также в целях нормализации обмена веществ. Так же, как это происходит у заядлых пьяниц, внутренний этанол в организме здорового человека провоцирует расслабление, что помогает ему немного «отключаться» от различных стрессов, а также выделять эндорфин.
Новости нейронауки #4: мозг и алкоголь, формирование памяти, старение / Вячеслав Дубынин в ПостНауке
Кроме того, эндогенный алкоголь укрепляет иммунитет. Такого внутреннего «наркотика» в организме на самом деле немного – не более, чем 0,01—0,1 промилле. При этом после того, как эндогенный алкоголь выполняет свою задачу, он самостоятельно расщепляется и покидает организм. Стоит сразу успокоить тех, кто, не имея привычки выпивать даже чисто символически или за компанию и никогда не сталкиваясь с необходимостью обращаться в наркологический центр, опасается встречи с алкотестерами на дороге: выявить эндогенный алкоголь в крови совершенно невозможно. В то время, как любители «принять на грудь» могут даже не пытаться выдать свое опьянение за наличие человеческого этанола: все, кто проверяет вас на трезвость, знают о свойствах такого вещества, и обмануть их не удастся.
Что делать тем, у кого слишком мало внутреннего алкоголя в крови?
Такое явление, как недостаточное формирование эндогенного алкоголя, наблюдается у детей, которые родились у зависимых от спиртного людей, нуждающихся в отправке в реабилитационный центр для наркозависимых. Из-за того, что мать выпивала и до, и во время беременности, в обмене веществ ее ребенка все время происходили различные нарушения, которые обычно служат причиной отставания в развитии. Качество жизни таких людей существенно страдает. При этом попытки поднять уровень естественного алкоголя в организме с помощью возлияний обычно только ухудшают ситуацию. Для того, чтобы суметь родить здорового ребенка, каждая мать должна соблюдать полную трезвость и отказаться от любых вредных привычек.
09.2020
Последнее изменение: 10.02.2023
Источник: nc-flagman.ru
ВРАЧ-КАРДИОЛОГ АНТОН КОЛЕДИНСКИЙ | Сердечно-сосудистые заболевания: профилактика и лечение
Нейрофармакология алкогольной зависимости
Рецепторы , предназначенные для алкоголя в настоящее время не выявлены. Алкоголь первично модулирует функциональную активность ионных каналов ( GABA -BDZ, NMDA , 5-HT3 рецепторов ). Свой эффект этанол проявляет посредством модулирования функциональной активности GABA ( гамма — аминомаслянной кислоты) , являясь агонистом как GABA , так и бензодиазепиновых рецепторов ( BDZ) Различные субъединицы рецепторов по-разному чувствительны к алкоголю . В последнее время было показано, что альфа- 5 рецепторы вовлечены в усиление ( подкрепление) эффектов алкоголя, следовательно , индивидуальная чувствительность к этанолу зависит от чувствительности определенных рецепторов к этому психоактивному веществу.
Хроническое потребление алкоголя приводит к ослаблению функциональной активности GABA-BDZ рецепторов и приводит к снижению активности субъединиц рецепторов , что лежит в снове феномена толерантности к этанолу. Отметим, что имеется перекрестная толерантоность между алкоголем и бензодиазепинами.
При наличии алкогольной зависимости стимуляция GABAB рецепторов их агонистами ( баклофен), что приводит к уменьшению риска возникновения рецидива алкоголизма.
Алкоголь является антагонистом NMDA рецепторов , что сказывается на снижении тока Са2+ внутрь нейронов и , следовательно, снижает их возбудимость . Этот эффект отражается на феномене палимпсестов ( выпадении из памяти отдельных эпизодов в состоянии опьянения — blackout). Хроническое потребление алкоголя увеличивает функциональную активность NMDA рецепторов , что лежит в основе похмельного синдрома ( состояние гипервозбудимости). Это обстоятельство также объясняет судорожный синдром при алкоголизме ( нейротоксичность). .
Алкоголь редуцирует реакцию дофаминергической системы у больных алкоголизмом. Эта редукция ответа на этанол может служить предиктором рецидива алкоголизма и ассоциироваться с депрессивной смимптоматикой — дисфорией , раздражительностью и бесспокойством. В литературе встречаются указания на наличие у некоторых больных алкоголизмом полиморфизма D2 рецептора. Недостаточность D2 рецептора у мышей является маркером аверсии ( отвращения ) к алкоголю. РЕТ исследования показали уменьшение коэффицента D2/D3 рецептора при ремиссии алкоголизма , а исследования последних лет продемонстрировали отсутствие изменений в D3 рецепторах и увеличения их количества в гипоталамусе.
Повышенная активность норадреналина отмечается при похмельном синдроме , однако , лофексидин ( агонист альфа — 2 адренорецепторов ) не обладает свойством купирования проявлений абстинентного синдрома.
Низкий уровень 5-НТ ( серотонина) частично ассоциируется со II типом алкоголизма ( раннее начало, высокий уровень импульсивности , наследственная отягощенность алкоголизмом , доминирование алкогольной зависимости у мужчин) . Усиление функциональной активности 5-НТ ассоциируется с I типом алкоголизма ( позднее начало , смешанный гендерный вариант алкогольной зависимости , повышенный уровень тревожности) . Напомним , что изменение уровня серотонина отмечается при многих расстройствах коморбидных алкогольной зависимости ( депрессия / склонность к суициду, расстройства тревожного спектра , нервная булимия). Повышенная активность 5-НТ также связана с влечением к алкоголю и снижением уровня тревожности.
По некоторым данным алкоголь влияет на опиоидные рецепторы. Пептиды , такие нйеропептид Y , NK1 и такие гормоны , как грелин также исследуются внастоящее время.
Источник: minutkoclinic.com
Орган в котором расположены клетки наиболее чувствительные к алкоголю
9. Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Изменения головного мозга в доклинической стадии алкогольной болезни и при алкоголизме. — 2004 — с. 32-36.
10. Альтшулер В.Б. Алкоголизм //«ГЭОТАР- Медиа» — 2010 — с. 186-188
Введение
Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.
Однако, при всей кажущейся простоте выявления лиц, страдающих алкогольной зависимостью и соответствующей хронической алкогольной интоксикацией, именно оформление и постановка официальной части диагноза сопряжено с рядом особенностей, которые тормозят статистическую работу и порой искажают ее работу . Во — первых, ситуация усугубляется тем фактом, что постановка судебно-медицинского диагноза «хронический алкоголизм» затруднена рядом юридических формальностей [2]. Во-вторых, хронический алкоголизм является сугубо социальной проблемой, которая достигла своего апогея в последнее время, когда показатель количества чистого алкоголя в пересчете на душу населения превысил 18 литров в год [3]. Данный факт, повсеместное бесконтрольное употребление спиртных напитков и отсутствие культуры пития в России смазывают картину истинной патологии, которая вызвала смертельный исход, изменяют патоморфологическое состояние органов, затрудняя постановку правильного диагноза. Однако, однообразие и стереотипность поражений внутренних органов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией позволяет выявить ряд патоморфологических признаков, отражающих хронический алкоголизм, что диктует необходимость разграничить патологию внутренних органов, формирующую основные и непосредственные причины смерти, и патологию, которая является отражением токсического воздействия эубиотика вкупе с основным заболеванием, не связанным с алкоголем.
Органные изменения при хроническом алкоголизме
Поражение печени
Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя — это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) — это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя.
Выделяют три основных формы АБП — жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия — патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов.
Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную.
При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную.
При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов.
Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе.
Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности.
При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия.
Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита.
Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].
Поражения сердечной мышцы
Поражение бронхолегочной системы
Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой.
Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]
Поражение головного мозга
При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии).
При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации — свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и «клеток-теней».Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]
Поражение поджелудочной железы
Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма.
Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу.
Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит.
Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].
Вывод
Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.
Источник: eduherald.ru