Токсическое поражение белого вещества головного мозга – это патология не воспалительной природы, для которой характерны структурные изменения, что в итоге приводит к неполноценности мозговой деятельности. Деструкция тканей влечет нарушение функций органа.системы
Задача белого вещества головного мозга – обеспечить стойкую взаимосвязь между разными отделами и участками центральной нервной . Это позволяет координировать работу всех внутренних органов и систем.
Поражение белого вещества ведет к двум основным патологическим процессам. Токсическая энцефалопатия – приобретенное заболевание, дистрофия тканей мозга и белого вещества. Другая болезнь токсического генеза – энцефалополинейропатия – это группа болезней периферической нервной системы, в результате которых нарушаются обменные процессы в нервах, а в дальнейшем это приводит к сбоям проведения импульсов.
Причины токсического поражения головного мозга
Клетки мозга очень чувствительны к токсинам и отравляющим веществам. Они первыми попадают под удар ядов, которые проникли в кровеносное русло. Токсические вещества попадают в организм при вдыхании с воздухом, употреблении внутрь, через кожу. В большинстве случаев патология носит хронический характер – алкогольная интоксикация, длительный прием медикаментозных препаратов или наркотических веществ.
Биология 8 класс $44 Нарушения в работе нервной системы и их предупреждение
Острое поражение белого вещества, которое развивается молниеносно, бывает при несчастных случаях – бытовое или производственное отравление.
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины токсического поражения мозга человека.
Хроническая и острая алкогольная интоксикация
Употребление спиртных напитков разрушает клетки мозга и ведет к их гибели. Алкогольная энцефалопатия – это комплекс сложных заболеваний, которые сопровождаются стрессами, психозами, невротическими и соматическими нарушениями. При хроническом отравлении сначала происходит сбой функций внутренних органов, позже присоединяются необратимые неврозы и маниакальные состояния. При острой форме сразу же развиваются делириозные состояния – бред, безумие, помрачение сознания, обостряются рефлексы.
Поражение белого вещества тяжелыми металлами
Отличительной особенностью тяжелых металлов является их свойство накапливаться в тканях внутренних органов и приводить к хроническому отравлению головного мозга.
- Марганец. Отравления организма случаются при систематическом вдыхании вещества (на производстве). Вещество изменяет функциональность мозговой деятельности, вызывает тяжелые расстройства психики (галлюцинации, раздражительность, усиленная моторика, гиперчувствительность).
- Свинец. Особенно опасны водорастворимые соединения этого химического элемента для детей, так как вызывают хроническое поражение белого вещества и приводят к умственной отсталости.
- Ртуть – оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, разрушает отдел головного мозга, отвечающего за зрение.
- Мышьяк – угнетает деятельность белого вещества, способствует развитию рака головного мозга.
- Кадмий – смертельно опасное ядовитое вещество, при вдыхании его паров поражается дыхательный центр в продолговатом мозге.
Токсическое хроническое отравление наркотическими веществами
К поражению белого вещества при наркомании приводят тяжелые наркотические средства – героин, метамфетамин, экстези, дезоморфин, ЛСД, кокаин. Опасность заключается в том, что эти химические соединения вызывают у человека абстинентный синдром – зависимость от дозы и потребность в ее постоянном увеличении. Прием наркотиков неизбежно приводит к гибели нейронов (нервная клетка) и аксонов (отросток нервной клетки, проводник импульсов), изменению биохимических реакций в мозге. Последствия – психозы, слабоумие, маниакально-депрессивные состояния, кошмары.
Нарушения в работе нервной системы и их предупреждение | Биология 7 класс #48 | Инфоурок
Медикаментозная энцефалопатия
Токсическое поражение головного мозга может произойти при длительном приеме наркотических препаратов, которые назначают пациентам с нервными и психическими расстройствами.
Группы препаратов, приводящие к патологии белого вещества:
- нейролептики – «Аминазин», «Галоперидол», «Зелдокс», «Тизерцин», «Флуюнксол»;
- антидепрессанты – «Моклобемид», «Пиразидол», «Анафранил», «Толоксатон», «Ципрамил»;
- транквилизаторы – «Диазепам», «Лоразепам», «Феназепам», «Гидроксизин», «Клобазам»;
- психостимуляторы – «Сиднофен», «Мезокарб»;
- нормотимики (устраняют маниакальные состояния) – карбонат лития, «Финлепсин»;
- барбитураты (мощные снотворные и успокоительные) – «Фенобарбитал», «Бутизол», «Гексобарбитал», «Талбутал».
Симптомы заболеваний головного мозга
Как правило, поражение белого вещества ядами неизбежно ведет к нарушению функций спинного мозга. Деструктивные изменения центральной и периферической нервной системы – это токсическая энцефалополинейропатия. Развитие симптомов, степень их тяжести зависит от того, на каком участке мозга произошли разрушения.
Начало любого токсического отравления белого вещества протекает одинаково. Человек жалуется на быструю физическую утомляемость, рассеянность, плохой и некачественный сон, хроническую слабость. Отмечается апатия, безразличие к окружающему миру, при попытке других людей установить контакт человек раздражается и становится эмоциональным. Постепенно круг интересов сужается, снижается самокритичность, дисциплина, притупляется ответственность. Постоянно хочется спать не только ночью, но и днем.
Постепенно развиваются более выраженные признаки энцефалопатии:
- расстройства сознания, кратковременная потеря памяти;
- головные боли, шум в ушах, головокружение;
- безынициативность, развитие депрессия;
- желание умереть, мысли о суициде.
Токсическое разрушение клеток белого вещества вызывает такие первичные неврологические признаки:
- нарушение управления мимикой (парезы, частичные параличи мышц), стирание носогубной складки;
- нистагм глазного нерва – непроизвольные колебательные движения глазных яблок и зрачка с очень высокой частотой;
- анизокория – разные размеры зрачков правого и левого глаза, один зрачок двигается нормально, второй находится в зафиксированном положении.
Очаговые изменения в мозгу делают симптоматическую картину пациентов разнообразной. Чаще попадают под разрушение стволовые отделы. Их признаки поражения формируют 3 основных синдрома.
Мозжечково-вестибулярный синдром – неустойчивость при хождении, непереносимость физических нагрузок, постоянное чувство «опьянения». Головокружения сопровождаются сильной тошнотой и рвотой, нестабильное артериальное давление. Тонус мышц снижен, пальцы рук дрожат.
Гипоталамический синдром представлен обширной клиникой:
- вегетативно-сосудистые нарушения – слабость и вялость сменяется возбуждением, руки и ноги холодеют, сердцебиение учащается, кожа становится бледной и липкой, постоянное чувство жажды, озноб, повышение температуры тела, артериальное давление высокое;
- вагоинсулярный криз – человека бросает в жар, слюнотечение, приступы тошноты, замедленное сердцебиение, сильный шум в ушах, обильное мочеиспускание и диарея, чувство нехватки воздуха, удушье;
- нарушение терморегуляции – подъемы и падения температуры тела от 38 до 40°, что связано с физическими и эмоциональными перегрузками. Человек боится сквозняков и холодного воздуха, испытывает чувство зябкости;
- нарушение влечений и мотиваций – ослабление либидо, страхи, частые смены настроения, бессонница или сонливость;
- нейротрофические нарушения – зуд и пигментация кожи, аллергические дерматиты, трофические язвы, пролежни, размягчение костей, изъязвление слизистых оболочек органов пищеварения;
- нейроэндокринные нарушения – булимия (переедание, ожирение), анорексия (голодание), нарушение водно-электролитного баланса, усвоения белков, жиров и углеводов.
Экстрапирамидный синдром – двигательные нарушения скелетных мышц, которые носят спонтанный характер:
- тремор – ритмические движения, дрожание конечностей;
- хорея – непроизвольные, неконтролируемы размахивающие движения;
- баллизм – размах большой амплитуды бедер и плеч;
- тик – непроизвольное подергивание разных групп мышц;
- миоклонус – внезапный спазм скелетных мышц.
Методы диагностики заболевания
Для выявления токсического поражения головного мозга пациенту назначают пройти комплекс инструментальных методов диагностики.
МРТ головного мозга и его сосудов
Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать структурные изменения в мозге, оценить сосудистую систему и выявить нарушения кровоснабжения. МРТ является высокоточным и наиболее информативным методом обследования.
На экране монитора можно четко увидеть участки диффузного или очагового поражения белого вещества, атрофию тканей, изменения в субарахноидальном пространстве. При проведении МРТ можно выявить даже микроскопические патологические очаги в мозге.
МТР шейного отдела позвоночника
Диагностика позволяет выявить повреждения тканей спинного мозга. Визуально можно определить, есть ли нарушения в сообщении между головным и спинным мозгом, насколько интенсивно головной мозг обеспечен кровоснабжением. С помощью МРТ оценивают состояние спинного мозга в целом.
РЭГ
Реоэнцефалография – это метод исследования головного мозга с применением специально устройства – реографа. На обследовании определяют тонус сосудов головы, скорость кровотока, кровенаполнение сосудов. РЭГ проводят при комплексном обследовании пациентов с подозрением на энцефалопатию.
УЗДГ головного мозга
Обследование назначают пациентам с нарушением памяти, зрения, слуха. Метод позволяет увидеть структурные изменения тканей у людей с двигательными и психическими расстройствами – панические атаки, неадекватное восприятие окружающего мира, нарушения речевого аппарата. Также оценивается состояние артерий и вен, отток крови из головного мозга. Особое внимание уделяют крупным магистральным сосудам – сонные, подключичные и позвоночные артерии, яремные вены. По их динамике определяют уровень кровоснабжения мозга.
Рентген шейного отдела позвоночника
Обследование назначают пациентам с сильными и систематическими головными болями неясной этиологии. При энцефалопатии он позволяет исключить другие патологии – болезни позвоночника, костной системы, злокачественные и доброкачественные опухоли, грыжи, шейный радикулит.
Лечение заболеваний головного мозга при токсическом поражении
Подход в лечении пациентов комплексный. Курс терапевтических мероприятий зависит от того, что стало причиной структурных и функциональных изменений мозга, насколько тяжелое состояние человека. Идентификация отравляющего вещества не составляет труда. Его определяют при биохимическом исследовании крови.
Первостепенным в лечении пациентов является выведение отравляющего вещества из организма. Если существуют антидоты к ядам, их вводят сразу при поступлении в стационар.
Чтобы снизить уровень токсичность и эвакуировать отравляющие антигены, назначают дезинтоксикационную терапию – внутривенное вливание солевых растворов:
- физраствор 0,9%;
- глюкоза 5%;
- рингер-локка;
- аминол;
- дисоль;
- трисоль;
- лактасол.
В тяжелых случаях больному назначают гемодиадиз – метод очищения крови за пределами почек. Его делают в случае сильной интоксикации организма, когда почки не могут самостоятельно справиться с нагрузкой. Суть метода – кровь пациента, нагнетая специальным прибором, пропускают через специальный аппарат, устройство которого сделано по принципу мембран почек. Через проницаемые ячейки проходит кровь, оставляя яды и токсины, насыщается полезными микроэлементами и возвращается в кровеносное русло. Такая фильтрация позволяет быстро вернуть качество крови в норму.
Если состояние пациента средней тяжести, то назначают гемоперфузию или гемосорбцию – метод очищения крови с применение сорбентов. Кровь пропускается через аппарат, который содержит природный сорбент. Токсические вещества активно поглощаются, и в организм поступает очищенная кровь.
В период лечения важно обеспечить мозг питанием и кислородом. Для этого мозговое кровообращение должно осуществляться в полном объеме. Обязательные лекарственные препараты, обеспечивающие кровоток (ангиопротекторы) – пирацетам, кавинтон, циннаризин, церебролизин.
- препараты для купирования судорожного синдрома – примидон, бекламид, ламотриджин, фенобарбитал;
- средства для улучшения обмена веществ в мозге – пирацетам, пиридитол;
- аминокислоты для питания мозга – альвезин, метионин;
- антиагреганты (препятствуют склеиванию клеток крови) – аспирин-кардио, кардиАСК, зилт, пентоксифиллин;
- витамины – В, Е, А.
Для стимуляции нервной системы пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание. Для улучшения общего состояния показаны непродолжительные пешие прогулки, дыхательная гимнастика, медитация. С больными, которые страдают алкогольной или наркотической зависимостью, работают наркологи, психотерапевты и психиатры.
Последствия отравления мозга
Токсическое поражение мозга не проходит бесследно. Разрушенные участки белого вещества практически не поддаются восстановлению. Поэтому у пациентов часто наблюдаются остаточные симптомы, а в тяжелых случаях развиваются серьезные болезни.
Одна из таких патологий, возникающих у людей с хронической интоксикацией мозга, – паркинсонизм. Это неврологическая патология, при которой у больного мышцы оказывают сопротивление во время пассивных движений. Человеку трудно удерживать равновесие, он часто падает при ходьбе. Движения даются с трудом, их темп замедленный.
- частичные параличи и парезы мышц;
- снижение и провалы памяти;
- нарушение сна и бодрствования;
- эмоциональная и психическая неустойчивость.
В тяжелых случаях происходит нарушение речи, которое больше не восстанавливается.
Энцефалопатия или токсическое поражение белого вещества – это состояние, которое требует проведения периодических реабилитационных мероприятий на протяжении всей жизни пациента.
Источник: karpov-clinic.ru
Об ответственном употреблении алкоголя
Практически все люди употребляют алкоголь, кто-то очень редко, исключительно по определенным событиям, например, на Новый год или день рождения, а кто-то значительно чаще. И редко кто из людей задумывается о разрушительном воздействии алкоголя на наш организм, тем более об отдаленных последствиях его употребления.
Согласно ГОСТу 18300-72 Этанол — легко воспламеняющаяся бесцветная жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам.
Правда несколько позже определение было изменено и понятие «сильнодействующего наркотика» было исключено, но от этого эффекты воздействия на организм, психику и поведение человека нисколько не изменились.
В незначительных дозах алкоголь вызывает возбуждение, проявляющееся в чувстве повышения настроения, ощущении радости, желании веселиться, продолжать принимать алкоголь, однако при повышении дозы этанола происходит угнетение работы головного мозга.
Постоянное употребление алкоголя приводит к формированию алкогольной зависимости. Это хроническое отравление постепенно и неотвратимо вызывает патологию ВСЕХ внутренних органов, нарушение обмена веществ, разрушение нервной системы, психическую и личностную деградацию.
Уже при концентрации этанола в крови 20—30 мг% замедляются реакции, нарушается мелкая моторика, появляются несдержанность, некритичность. При концентрации 150 мг%, больше чем в половине случаев наблюдается тяжелое опьянение.
Алкогольное опьянение представляет собой развернутый синдром воздействия алкоголя на организм. Его возникновение свидетельствует о выраженном нарушении способности индивидуума контролировать свое поведение в обычных условиях, что может быть связано как с количеством принятого алкоголя, так и с индивидуальной чувствительностью к нему. Синдром алкогольного опьянения включает в себя патологические изменения в психической сфере и поведении, расстройства в системе вегетативно-сосудистой регуляции, двигательные нарушения, запах алкоголя изо рта и положительные химические реакции на этиловый спирт.
Если алкоголь был принят быстро и на голодный желудок — происходит очень быстрое опьянение. Это зависит также и от других факторов: болезненное состояние, состояние сильного переутомления, возбуждение или угнетенность. Степень опьянения при употреблении одной и той же дозы алкоголя напрямую зависит от индивидуальной переносимости, возраста, веса, пола и степени привыкания.
В зависимости от характера и выраженности клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, а также алкогольную кому.
а) Легкая степень алкогольного опьянения устанавливается на основании выявления следующего симптомокомплекса:
— незначительные изменения психической деятельности (например, замкнутость, замедленное реагирование, вспыльчивость, демонстративные реакции, попытки диссимуляции, эйфория, эмоциональная неустойчивость, затруднения при концентрации внимания, отвлекаемостьи др.);
— усиление вегетативно-сосудистых реакций (гиперемия кожи и слизистых, инъецированность склер, повышенная потливость, тахикардия и т.д.);
— отдельные нарушения в двигательной сфере (возможны: изменения походки, пошатывание при ходьбе с быстрыми поворотами, неустойчивость в сенсибилизированной и простой позе Ромберга, неточность выполнения мелких движений и координаторных проб, горизонтальный нистагм при взгляде в сторону, положительная проба Ташена (длительные нистагмоидные подергивания глазных яблок после непродолжительного вращения человека вокруг своей оси);
— запах алкоголя изо рта;
— положительные химические реакции на алкоголь.
не верно определяется расстояние до движущихся навстречу машин; не соблюдается безопасная дистанция, движение становится более рискованным и неосмотрительным (например, при обгоне, поворотах);
б) Алкогольное опьянение средней степени устанавливается при выявлении следующих расстройств:
— выраженные изменения психической деятельности (поведение, сопровождающееся нарушением общественных норм, неправильная оценка ситуации, заторможенность, возбуждение с агрессивными или аутоагрессивными действиями и неадекватными высказываниями, эйфория, дисфория, нарушение последовательности изложения мыслей, фрагментарность высказываний, элементы персеверации, замедление и обеднение ассоциаций и т.д.);
вегетативно — сосудистые расстройства (гиперемия или побледнение кожных покровов и слизистых, учащение пульса, дыхания, колебание АД, потливость, слюнотечение, расширение зрачков, вялая фотореакция);
— двигательные и нервно — мышечные нарушения (выраженная дизартрия, неустойчивость при стоянии и ходьбе, отчетливые нарушения координации движений, снижение сухожильных рефлексов и болевой чувствительности, горизонтальный нистагм);
— резкий запах алкоголя изо рта;
— положительные химические пробы на этиловый спирт.
алкоголя от 1,0 до 2,0 %о, в некоторых случаях свыше 2 %0.
Такое опьянение затрудняет определение расстояния, глаза хуже приспосабливаются к изменению освещения, слабеет реакция на красный свет, замедляется реакция и ослабевает концентрация внимания, а также происходит нарушение равновесия.
затрудняется восприятие красного светового сигнала, тормоза и стопа, а также ограждений опасных зон на дороге;
снижается функция, помогающая приспосабливаться к смене освещения (например, при переходе от дальнего света к ближнему свету);
снижается способность определения расстояния (например, до кругового поворота дороги);
велосипедистам и мотоциклистам становится сложно держаться своего ряда.
в) Тяжелая степень алкогольного опьянения устанавливается на основании выявления следующих нарушений:
— тяжелые расстройства психической деятельности (нарушения ориентировки, резкая заторможенность, сонливость, малая доступность контакту с окружающими, непонимание смысла вопросов, отрывочные бессмысленные высказывания);
— выраженные вегетативно — сосудистые нарушения (тахикардия, артериальная гипотония, дыхание хриплое из-за скопления слизи в полости рта и носоглотке, бледность кожи и слизистых, потливость, в ряде случаев непроизвольное мочеиспускание, слабая реакция зрачков на свет);
— тяжелые двигательные и нервно — мышечные нарушения (неспособность самостоятельно стоять и выполнять целенаправленные действия, подавление сухожильных рефлексов, снижение корнеальных рефлексов, иногда спонтанный нистагм);
— резкий запах алкоголя изо рта;
— положительные химические пробы на этиловый спирт. В крови, как правило, свыше 3 %о алкоголя.
Наступает эйфория, переоценка своих возможностей, уменьшается угол зрения (туннельный взгляд), ухудшается реакция восприятия предметов и нарушается глубина зрения, т.е. неправильно оценивается любое расстояние.
вождение приобретает рискованный стиль;
зрение хуже приспосабливается при переключении ближнего и дальнего света;
ошибочно определяется расстояние до пешеходов, велосипедистов, транспортных средств, находящихся не в процессе движения;
начинает давать сбои боковое зрение, что не безопасно для рядом едущих транспортных средств.
г) Алкогольная кома диагностируется при:
— отсутствии признаков психической деятельности (бессознательное состояние, отсутствие реакций на окружающее);
— тяжелых нарушениях вегетативной регуляции и деятельности сердечно — сосудистой системы (коллаптоидное состояние, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расстройства дыхания);
— тяжелых нервно — мышечных нарушениях (резкое понижение мышечного тонуса, отсутствие болевых, роговичных, сухожильных рефлексов, в ряде случаев — патологические рефлексы, гиперкинезы и др.);
— резком запахе алкоголя;
— концентрации алкоголя в крови свыше 3 — 4 %о.
«Алкогольная кома» и состояния близкие к ней. При таком содержании алкоголя в крови движение становится невозможным. Очень сильно снижается функция приспосабливаемости глаз к изменению освещения, сводится до минимума реакция внимания и возможность концентрировать внимание на объектах. Присутствует сильная эйфория, появляется высокая самооценка, все реакции замедлены, сильно нарушается равновесие.
- стиль езды приобретает повышенную рискованность;
- затруднена ориентация в пространстве;
- возникают ошибки в вождении (например, путаются педали газа и тормоза).
Следует подчеркнуть, что диагностика тяжелой степени опьянения и тем более алкогольной комы является абсолютным показателем для оказания медицинской помощи.
Водителям рекомендуется всегда быть бдительными на дороге, не подвергать напрасному риску себя и остальных участников движения.
Поэтому абсолютная трезвость и ясность мысли во время управления автомобилем являются главнейшими требованиями для каждого водителя транспортного средства!
Программирование, разработка версии для слабовидящих — Интернет-лаборатория «Делиссимо»
Источник: gp1.ru
Статьи
Проблема злоупотребления алкоголем является одной из наиболее социально значимых и актуальных проблем во всем мире (особенно в странах Восточной Европы) в связи с неуклонным ростом количества людей, регулярно употребляющих алкоголь, его влиянием на физическое и психическое здоровье человека, его социальное поведение и на генофонд человечества в целом.
Кроме того, вследствие хронического отравления алкоголем развивается полигиповитаминоз, возникающий вследствие энтеропатии и вторичного синдрома мальабсорбции.
В работах отечественных и зарубежных авторов описаны механизмы воздействия алкоголя на биохимические процессы в тканях. М.О. Гуревич (1949) указывал, что у больных с хронической интоксикацией алкоголем развиваются диффузные и очаговые изменения в нервной системе (местный паренхиматозный распад, глиозные рубцы, кровоизлияния и др.).
Отмечаются признаки геморрагического пахименингита, гиперемия и отек мозга. Дегенеративные изменения представлены в основном наружной гидроцефалией, вентрикуломегалией. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в пучках Голля) наблюдается распад волокон. Преимущественно гибнут нервные клетки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов.
Выделяют острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит не только от количества и концентрации алкоголя, но также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, а также на гипоталамическую область.
Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя, однако не существует прямой корреляции между количеством этилового спирта в крови и тяжестью алкогольной интоксикации. Тем не менее данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5–1 ‰ наблюдается легкое опьянение, 1–2 ‰ — опьянение средней степени, при 2,5–3 ‰ — тяжелое. Содержание этанола в крови свыше 6 ‰ часто приводит к смертельному исходу. Кроме того, на выраженность алкогольной интоксикации влияют качество принятого алкоголя, сопутствующая соматическая патология, индивидуальная переносимость алкоголя.
Острая алкогольная интоксикация повышает агрессивность, влияя преимущественно на процессы торможения, в то время как хроническая алкогольная интоксикация в большей степени нарушает нейрохимические процессы в головном мозге, вызывая психоорганические нарушения и алкогольную психопатизацию.
Необходимо отметить, что у большинства пациентов при хроническом употреблении алкоголя наблюдается поражение как внутренних органов, так и центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).
Клинические синдромы алкогольного поражения нервной системы
1. Острая алкогольная интоксикация.
2. Синдромы отмены приема алкоголя.
3. Энцефалопатия Гайе — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).
4. Синдром Корсакова.
5. Алкогольная церебеллярная дегенерация.
6. Центральный понтинный миелинолиз.
7. Алкогольная полиневропатия.
8. Алкогольная миопатия.
9. Табачно-алкогольная амблиопия.
10. Печеночная энцефалопатия.
Синдром Гайе – Вернике (острая геморрагическая полиоэнцефалопатия Вернике) может развиваться как на фоне острого отравления алкоголем, так и как следствие тяжелой хронической алкогольной интоксикации. В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена, в результате чего происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. В основе синдрома лежит поражение среднего мозга и гипоталамуса. Клиническая картина полиморфна. Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств.
Выделяют наиболее часто встречающуюся триаду симптомов: нистагм, глазодвигательные нарушения (в виде асимметричного птоза, косоглазия, нистагма. Характерны миоз, анизокория, вялая фотореакция), психические расстройства.
В дебюте, как правило, наблюдаются выраженные общемозговые проявления: интенсивная головная боль, острая вестибулярная дисфункция, рвота центрального характера, нарушения сознания — от оглушенности до комы. Могут наблюдаться менингеальные знаки. Характерно психомоторное возбуждение, сопровождающееся гиперкинезами, галлюцинациями. Наблюдаются фибрилляции мышц лица, языка.
Отмечаются вегетативные нарушения: постоянная тахикардия, постуральная гипотензия, гипергидроз, нарушение ритма дыхания, гипертермия. Течение нестабильное, возможно внезапное нарастание неврологической симптоматики, вплоть до перехода в кому. На 3-и — 6-е сутки возможен летальный исход. Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга.
У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. При благополучном исходе может сохраняться корсаковский психоз в виде амнестических расстройств, конфабуляций.
Алкогольная церебеллярная дегенерация часто развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет, как правило, на фоне хронической алкогольной интоксикации. Наибольшие изменения наблюдаются в черве мозжечка. Клиническая картина в основном представлена нарушением координации, статико-локомоторной атаксией, с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, грубым интенционным тремором, дизартрией, нистагмом. Характерны мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Течение медленно прогрессирующее.
Алкогольная полинейропатия (АПНП) занимает основное место среди основных соматоневрологических расстройств и развивается у 30–70 % больных, страдающих алкоголизмом. В то же время латентные бессимптомные формы АПНП при выполнении ЭНМГ обнаруживаются у 97–100 % больных, хронически зло-употребляющих алкоголем.
Большинство авторов придерживаются мнения, что синдром ПНП при алкоголизме развивается как результат прямого токсического воздействия этанола и ацетатальдегида на нервную ткань и как следствие различных дисметаболических расстройств, возникающих из-за дефицита тиамина и других витаминов группы В, фолиевой кислоты, имеющего место как в результате недостаточного поступления с пищей, так и вследствие поражения ЖКТ (преимущественно гастроэнтерит с нарушением резорбционной функции кишечника, панкреатит; жировая дистрофия, токсический гепатит с нарушением детоксикационной функции печени). Подводя итог вышесказанному, справедливым будет отметить, что АПНП могут быть отнесены как к экзогенно-токсическим, так и к токсико-алиментарным ПНП.
Клиническая картина АПНП
По своим клиническим проявлениям АПНП является моторно-сенсорной. Клиническая картина отличается разнообразием, что, вероятно, связано как с разными патогенетическими механизмами, так и с различной чувствительностью разных типов нервных волокон к повреждающему фактору.
Источник: neuro-online.ru