В статье проведен анализ 61 истории болезни лиц, поступивших на лечение в отделение нейротравмы Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики за 2016 г. Из них 49 мужчин, 12 женщин в возрасте от 24 до 60 лет страдали алкоголизмом на протяжении 2–8 лет и перенесли черепно-мозговую травму, сопровождающуюся внутричерепной субдуральной гематомой. Среди них 22 больных принимали лечение по месту жительства по поводу хронического алкоголизма (6 из них – неоднократно).
31 больной поступил в отделение в состоянии алкогольного опьянения. У 14 больных, поступивших в период абстиненции, указаний на травму не было, но ее можно было предположить, так как в последующем выяснилось, что больные часто получали микротравмы.
Это является свидетельством того, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, гематомы могут формироваться и при легкой черепно-мозговой травме. Во время операции, а также при патологоанатомическом вскрытии у больных определялись кровоизлияния в вещество головного мозга, явления венозного застоя, которые приводят к гипоксии мозговой ткани и накоплению в ней продуктов метаболизма.
Трепанация.Операция.Последствия.Бурденко.Жизнь после.
Сам алкоголь, воздействуя на эндотелий сосудов, обусловливает возникновение геморрагий, создает условия для множественных кровоизлияний. На операциях при удалении субдуральной гематомы наблюдается полнокровие мелких мозговых сосудов, расширение венул, артерий, резкое полнокровие мозга и мозговых оболочек. У больных обнаруживается нарушение проницаемости сосудистых стенок, периваскулярный отек, различные по своей характеристике кровоизлияния не только в пределах центральной нервной системы, но и во внутренних органах. Хронические сосудистые нарушения выявляются в виде фиброза сосудов головного мозга, аневризматических выпячиваний.
субдуральная гематома
алкоголизм
алкогольная интоксикация
головной мозг
1. Жапаров Т.С., Тургунбаев Б.Ж., Эраалиев Б.А. Хирургическое лечение при ушибах головного мозга // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2018. № 10. С. 59–63.
2. Нейротравматология: справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. М.: ИНЦ «Вазар-Ферро», 2014.
С. 204–205.
3. Ромаданов А.П., Полищук Н.Е. Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация: материалы I науч. конф. нейрохир. Казахстана и Средней Азии. Алма-Ата, 2017. С. 163–165.
4. Корнакова Н.М. Неврологическая симптоматика при закрытых повреждениях головного мозга в сочетании с алкогольным опьянением // Вопросы нейрохирургии. 2012. № 4. С. 13–16.
5. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А., Полищук Н.Е., Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации. Киев: Здоровье, 1982. 183 с.
6. Tome J., Sganzerla E., Spugnoi D. et al. Posttraumatic diffuse cerebral lesions / Relationship between clinical course CT finding JCP. Neurosurg. So. 2011. Vol.
35. P. 61–75.
7. Потапов А.Л., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М.: АНТИДОР, 2017. 323 с.
8. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов АА. и др. Черепно-мозговая травма: Прогноз и течение исходов ЧМТ. М.: Книга ЛТД, 2013. 293 с.
9. Лихтерман Л.Б. К методологии диагноза черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии. 2011. № 1. С. 15–19.
10. Лихтерман Л.Б., Потапов АА., Касумова С.Ю., Чабулов А. Симптомы разобщения больших полушарий и стволов мозга при тяжелой черепно-мозговой травме // Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова. 1990. № 6. С. 77–81.
11. Потапов А.А., Костанян В.Ж., Зограбян С.Г. и др. Длительное сдавление головного мозга // Вопросы нейрохирургии. 2012. № 2. С. 6–10.
12. Мамытов М.М., Эстемесоз К.З., Сатиев С.С. Зависимость исходов тяжелей ЧМТ от объема лечения больных на догоспитальном этапе // Хирургия Кыргызстана. 2018. № 2. С. 4–7.
13. Мамытов М.М., Оморов Т.М. Современные аспекты диагностики и лечения черепно-мозговой травмы. Бишкек, 2018. 34 с.
14. Yen J.K., Bourke R.S., Nelson L.B. et at. Numencal grading of clinical neurological after serious head injury. J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. 2011. Vol. 41.
P. 1125–1130.
15. Becker D.P., Jade J.F., Yong H.F. et at. Diagnosis and treatment of head injury adults, in Youmans Jr. Neurological Surgery, 3-d ed. Philadelphia: WBSaunders, 1990. P. 2017–2048.
В периодической научной литературе публикации в структуре травматизма черепно-мозговая травма (ЧМТ) находится на первых местах, составляя в процентом соотношении до 40–45 %. По статистическим данным встречаемость черепно-мозговой травмы на 1000 населения в год колеблется в пределах 1,6–7,2 случаев и яявляется главный фактором инвалидизации и летальности среди пострадавших 40–50 лет [1, 2]. Среди больных с ЧМТ более половины от всех пострадавших составляют с различными степенями тяжести сотрясением головного мозга, 20–30 % составляют ушибы и в 15–20 % случаев определяются посттравматические внутричерепные гематомы различной локализации.
В литературе имеются отдельные сообщения, посвященные диагностике [2–4] и особенностям клинического течения черепно-мозговой травмы при острой алкогольной интоксикации [5–7]. Разработана определенная диагностическая [8–10] и лечебная тактика [11–13]. Однако мало изучены особенности лечения больных с субдуральными травматическими гематомами при хронической алкогольной интоксикации [13, 14]. А между тем выявлена прямая зависимость алкогольной интоксикации со стойкими изменениями в человеческом организме, влияющими на клиническую картину течения повреждения и тяжелыми исходами ЧМТ. Можно сказать, что хронический алкоголизм – это предрасполагающий фактор образования внутричерепных гематом в разные периоды (острый и отдаленные) черепно-мозговой травмы.
Следует отметить, что в проблеме черепно-мозговых повреждений важную роль имеет сочетание их с алкогольной интоксикацией. Так по информации ВОЗ 45,2 % травм связаны с тем, что пациенты были в состоянии алкогольного опьянения, также сочетание острой алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой было у 30–62 % пациентов. Можно резюмировать, что алкогольная интоксикация отрицательно влияет на пострадавший головной мозг в результате черепно-мозговой травмы. Алкогольная интоксикация ведкт к значительному снижению анамнестических данных, существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы и ведет к трудностям диагностики характера и степени тяжести черепно-мозговых повреждений.
Патогенез получения повреждений головного мозга делится на черепно-мозговые травмы первичную и вторичную. Исходным или же первичным является травматическое воздействие на кости черепа, его оболочки, на ткани, ликворную и сосудистую системы головного мозга.
При этом наблюдаются нарушения структуры глиальных клеток и нейронов, происходят синаптические разрывы, вследствие тромбоза сосудов головного мозга идет нарушение целостности сосудистой стенки. Впоследствии идет уменьшение доступа АТФ и нарушается проницаемость «мемброанной помпы», которые ведут к цитотоксическому отеку или к гибели клеток. Ушиб ствола мозга, очаги ушибов, аксональные и сосудистые поражения головного мозга относятся к первичным порождениям. Вокруг очага формируется перифокальная зона, при этом клетки становятся очень чувствительными к изменениям в потреблении кислорода и питательных субстратов. Следующий этап или же второй тип повреждения – вторичные или же так называемые ишемические повреждения головного мозга, вследствие чего первичное переходит во вторичное и формируется патологическая цепочка, имеющая эволюционный характер воспаления и направленная на нарушение структуры клетки и имеющая одновременно нейропротекторное свойство [1].
Материалы и методы исследования
Мы проанализировали 61 историю болезни лиц, поступивших на лечение в отделение нейротравмы Национального госпиталя Министерства здравоохранения Кыргызской Республики за 2016 г. (табл. 1).
Характеристика поступивших на лечение больных, страдающих алкоголизмом
Источник: applied-research.ru
Как делают трепанацию черепа
Несмотря на то, что о мозге человечество знает далеко не все, нейрохирургия в наше время достигла больших успехов. Но каким бы высоким ни был уровень операций на мозге, словосочетание «трепанация черепа» вызывает у большинства людей неприятные ассоциации. Однако это сложное и длительное хирургическое вмешательство спасло много жизней. С показаниями для такой операции, ее видами и возможными последствиями можете ознакомиться в данной статье.
Историческая справка
В нейрохирургии трепанацией называется проделывание отверстия в какой-либо части черепа, чтобы получить доступ непосредственно к тканям мозга. Однако не стоит считать такое оперативное вмешательство изобретением современной медицины. Археологические находки свидетельствуют, что дыры в черепе с лечебной целью наши предки могли просверлить еще несколько тысяч лет назад. Начиная с эпохи позднего палеолита (40-11 тыс. лет назад), трепанации применялись практически во всех уголках планеты. Операция использовалась древнегреческими и древнеримскими врачами, врачевателями нескольких частей Африки, Южной Америки и южных районов Тихого океана.
Гиппократ предложил трепанацию как способ лечения ран головы, в том числе удаления фрагментов костной ткани из мозга после травмы. Для этой процедуры его последователи придумали специальное сверло. Доисторические трепанации в культуре древних цивилизаций Перу выполнялись церемониальным ножом под названием туми. Жители южных районов Тихого океана проводили оперативное вмешательство с помощью остро заточенных ракушек. В Европе для этих же целей использовались кремень и обсидиан.
Назначение трепанации не всегда заключалось в том, чтобы открыть доступ к мозгу для дальнейших манипуляций. В древности дыра в черепной коробке нередко служила выходом для злых духов, которые считались причиной болезней. Также отверстие в черепе представлялось неким каналом для получения особых знаний и духовного опыта. В Египте такой операции подвергались фараоны, предположительно, чтобы после смерти душе было проще покинуть тело.
Несмотря на отсутствие надлежащих санитарных условий и медикаментозной реабилитации после трепанации черепа, во многих случаях пациентам доисторических хирургов удавалось не только выжить, но и прожить с отверстием в голове, закрытым лишь полоской кожи, немало лет.
Виды трепанаций и показания к ним
В современной медицине трепанация черепа еще называется краниотомией (но не трепанацией мозга). Другое название не меняет факта, что это – очень сложное хирургическое вмешательство. Появление новых методов борьбы со многими заболеваниями мозга позволяет прибегать к нему реже, чем раньше. Однако два вида таких операций на черепе до сих пор имеют место в нейрохирургической практике – костно-пластическая, резекционная трепанации.
Особенности костно-пластической краниотомии
Трепанацию делают тогда, когда нужно получить доступ непосредственно к содержимому черепной коробки для хирургического лечения:
- пороков формирования черепа, мозга;
- опухолей;
- внутримозговых гематом (например, при геморрагическом инсульте);
- сосудистой аневризмы;
- абсцессов;
- поражения мозгов паразитами.
Операция начинается с выбора места для трепанационного отверстия: оно должно находиться как можно ближе к пораженному участку. Первым делом хирург разрезает в виде подковы мягкие ткани таким образом, дабы основание лоскута располагалось в нижней части, поскольку кровеносные сосуды проходят снизу вверх, и очень важно не нарушать их целостность. Далее, с помощью специальных инструментов рассекается надкостница и кость под углом 45°. Такой угол распила нужен, чтобы наружная поверхность костного лоскута превышала внутреннюю, и при восстановлении целостности черепа изъятый фрагмент не провалился внутрь. Достигнув мозговой оболочки, врач-хирург выполняет манипуляции непосредственно в полости черепа (удаляет опухоль, устраняет кровоизлияние).
Заканчивается краниотомия наложением швов:
- твердая оболочка мозга зашивается рассасывающимися нитями;
- лоскут фиксируют специальной нитями либо проволокой;
- кожа и мышцы ушиваются кетгутом.
Проведение резекционной трепанации
Предлогами для проведения резекционной краниотомии являются патологии, провоцирующие стремительное увеличение внутричерепного давления, угрожающее жизни, либо способствующее смещение мозговых структур, что чревато их ущемлением и летальным исходом. К таким состояниям относятся:
- кровоизлияния в мозг;
- отек мозга;
- травмы (ушибы, гематомы, размозжение тканей в результате удара);
- неоперабельные опухоли больших размеров.
Трепанация в таких случаях является паллиативной процедурой, то есть она не устраняет заболевание, а лишь ликвидирует опасное осложнение.
Резекционная краниотомия черепа еще именуется декомпрессионной, поскольку выполняется для снижения давления внутри черепа. Ее особенность в том, что фрагмент кости на место не возвращают. Если со временем угроза жизни исчезнет, отверстие можно закрыть синтетическим материалом.
Лучшим местом для операции является височная зона. Здесь оболочку мозга после удаления костного лоскута будет защищать мощная височная мышца.
Как делают резекционную трепанацию черепа? Также как и при костно-пластической краниотомии, разрезаются мягкие ткани и кость. Костный фрагмент удаляют так, дабы диаметр отверстия составлял 5 — 10 см. Обнаружив набухание оболочки мозга, хирург не спешит ее рассекать, чтобы не возникло смещение мозговых структур.
Для устранения внутричерепной гипертензии сначала нужно сделать несколько пункций спинномозговой жидкости, а затем разрезать оболочку мозга. Когда эта манипуляция выполнена, ткани (исключением является твердая мозговая оболочка) зашивают.
Краниотомия любого вида может длиться несколько часов, и ее применяют только при серьезных показаниях, угрожающих жизни пациента. Никто не будет делать такую операцию, например, при микроинсульте – для устранения его последствий существуют более щадящие методы терапии.
Противопоказаниями к проведению трепанации являются терминальные состояния (тяжелый шок, запредельная кома), септические процессы.
Возможные осложнения
Операцию делают под общим наркозом, в некоторых случаях часть вмешательства проходит под местной анестезией, то есть человек пребывает в сознании. После трепанации пациент поступает в реанимацию или послеоперационную палату. Когда больной придет в себя без происшествий, его переводят в отделение нейрохирургии, продолжительность нахождения там – около 2-х недель.
Последствиями трепанации (наркоза) могут быть жажда, головная боль, но это не критично. А вот отекшие ткани лица, кровоподтеки вокруг глаз могут свидетельствовать о прогрессировании отека мозга. Существует целый ряд других возможных осложнений после данной операции.
- Протекание воспалительных процессов в ране, энцефалит, менингит – следствие занесения инфекций.
- Неврологические нарушения (судороги, проблемы с координацией движений, расстройства интеллектуальной сферы) – связаны с повреждением мозговых оболочек и тканей.
- Деформация черепа после удаления части кости, образование келоидного рубца.
Неприятные последствия после трепанации черепа (головные боли, головокружения, нарушения памяти) могут быть связаны не столько с самой операцией, сколько с заболеванием мозга, из-за коего проводилось вмешательство.
Процесс восстановления
Реабилитационный период после краниотомии длится разное время, в зависимости от патологии мозга. Поначалу нужен тщательный уход за раной, контроль состояния швов. Интенсивные боли купируются анальгетиками, сильное беспокойство – седативными средствами. Пациенту рекомендуется физический и эмоциональный покой – сколько времени нельзя выходить на работу, скажет доктор.
Для быстрейшего восстановления сил врач может порекомендовать диету. Скорее всего, придется перейти на правильное питание, отказавшись от продуктов, повышающих давление и засоряющих сосуды холестерином. Речь идет о напитках с кофеином, алкоголе, жирных, жареных блюдах.
Если заболевание привело к поражению некоторых участков мозга и функциональным нарушениям, трепанация не способна мгновенно привести все в порядок. В таких ситуациях реабилитация может включать необходимость заново осваивать ходьбу, говорить и т. д.
В случае если болезнь мозга привела к необратимым процессам, и человек не способен сам себя обслуживать, ему устанавливают группу инвалидности. Однако сама краниотомия не является поводом для определения инвалидности, если пациент продолжает жить так, как и до операции.
Источник: cdc-nv.ru
Нейропсихиатрические осложнения травмы головного мозга
Черепно — мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями. После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию, и травмы черепно-мозговых нервов. Кроме того, перенесшие черепно — мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.
Данные литературы свидетльствую о том, что только около 25% пациентов , перенесших черепно — мозговую травму достигают долгосрочной «функциональной независимости».
Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.
Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI.
Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше. Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях — 12%. Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме ( концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму).
Существует много разных типов черепно — мозговой травмы: сотрясения (кратковременная потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению соединений между нейронами.
Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления.
Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям.
Черпено — мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга. Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах.
Как известно, пациенты , перенесшие черепно — мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно — мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.
Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF) в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.
Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.
Повреждение восходящих моноаминергических трактов может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).
Серотониновые тракты , которые направляются к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина. Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF) варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.
После черепно — мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.
Распространенность психических расстройств после черепно — мозговых травм выглядит следующим образом: 14% -77% для основной депрессии, 2-14% — для дистимии, 2% -17% — биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства — 3% -28%, панического расстройства — 4% -17%, фобические расстройства — 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения — 1%. Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .
Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.
Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно — мозговую травму , а когнитивные нарушения — в 70% , депрессия — в 61%, генерализованное тревожное расстройство — в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства — в 27% , паническое расстройство — в 17%, обсессивно — компульсивное расстройство — в 15%, фобические расстройства — 10% и мания — в 4% случаев.
Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно — мозговой травмы. Печаль — самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о прошлой жизни.
Отметим, что высокие баллы по шкале депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести депрессии. Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных, лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, «шизотипическое поведение», нарушение процесса мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой).
Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно — мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства.
Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют: жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).
Многие психические расстройства , возникшие после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения когнитивного дефицита, вызванного травмой. В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении.
Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.
TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..
Источник: minutkoclinic.com