Суматриптан можно ли пить с алкоголем

Несмотря на широкий выбор средств для лечения приступа мигрени, по–прежнему нет полного согласия в оценке их эффективности. С одной стороны, накоплено большое количество исследований, посвященных этой проблеме, и в то же время лишь немногие из них соответствуют требованиям медицины, основанной на доказательствах (GCP), и рекомендациям Междуна­родного Общества по изучению головной боли (IHS).

Согласно международным рекомендациям, лечение приступа мигрени у большинства пациентов должно начинаться с применения ненаркотического анальгетика или нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП). Плацебо–контролируемые исследования при мигрени были проведены для ацетилсалициловой кислоты (АСК) [1–4], ибупрофена [5,6], диклофенака [7–9], метамизола [10], феназона [11], толфенамовой кислоты [12], парацетамола [13].

Показано, что комбинация АСК с парацетамолом и кофеином высокоэффективна при мигрени и имеет преимущества перед отдельно применяемыми компонентами [14–16]. Внут­ри­венно вводимая АСК купирует приступ мигрени лучше, чем подкожно вводимый эрготамин [17]. Ком­бинация АСК с метоклопрамидом была так же эффективна, как суматриптан [18].

СУМАТРИПТАН таблетки от мигрени — инструкция по применению (аналог Сумаммигрен)

Шипучая АСК (1000 мг), ибупрофен (400 мг) и суматриптан (50 мг) были одинаково эффективны при мигрени [19,20]. В плацебо–контролируемом исследовании показано, что калиевая соль диклофенака в виде саше (50 и 100 мг) при купировании мигрени была эффективна как суматриптан (100 мг) [9]. Селективный ингибитор ЦОГ 2–го типа вальдекоксиб (20–40 мг) также уменьшал боль при мигрени [21].
Европейская Федерация Неврологических Сооб­ществ (EFNS) рекомендует для лечения мигрени применять НПВП, эффективность которых доказана в рандомизированных двойных слепых, плацебо–контролируемых исследованиях [22] (табл. 1).
Для купирования мигрени в первую очередь рекомендованы НПВП с быстрым накоплением в плазме (Tmax) и коротким периодом полувыведения (T1/2), что обеспечивает скорое развитие анальгезии и безопасность препарата при его повторном применении. Для этой цели созданы препараты с измененными физико–химическими и фармакокинетическими свойствами, благодаря которым можно добиться быстрой анальгезии (табл. 2).
Для лечения мигрени наиболее часто используются диклофенак, кетопрофен, кеторолак и ибупрофен, по­скольку их анальгетическая активность выше, чем у других НПВП [23]. Например, после внутримышечного введения натриевой соли диклофенака (75 мг) или после приема внутрь саше калиевой соли диклофенака (Вольтарен–рапид 50 мг) анальгезия наступает в среднем через 15 мин. Входящие в состав саше анисовый и ментоловый ароматизаторы улучшают органолептические свойства препарата и уменьшают тошноту. В большом рандомизированном исследовании показано, что при лечении многих приступов мигрени эффективность калиевой соли диклофенака в отношении головной боли сравнима с суматриптаном, а сопутствующие тошнота и рвота уменьшались достоверно чаще, чем при использовании триптана [9] (табл. 3).

Про мигрень, тревожное расстройство и алкоголь

Клиническая эффективность триптанов при мигрени доказана в больших плацебо–контролируемых исследованиях, которые отражены в нескольких опубликованных сравнительных анализах. Триптаны эффективны в любой период приступа мигрени, однако их раннее применение повышает эффективность лечения [3,15,18]. Применение триптанов в фазу ауры до появления головной боли неэффективно.

Накопленный опыт долгосрочного применения триптанов свидетельствует, что их не следует применять более 9 дней в месяц, так как это достоверно повышает риск перехода эпизодической формы мигрени в хроническую и способствует развитию абузусной головной боли. Различия в клинической эффективности триптанов определяются не только фармакологическими параметрами препаратов, но и индивидуальной чувствительностью пациента. В связи с этим при отсутствии эффекта от применения одного триптана не следует отказываться в следующий раз от использования другого. Анализ 53 исследований показывает, что эффективность триптанов принятых внутрь примерно одинакова, и только элетриптан в дозе 80 мг обладает большей эффективностью как в целом, так и в первые 30 мин. после приема препарата. Сравнительный анализ применения различных лекарственных форм триптанов показывает, что интраназальное и ректальное применение этих препаратов особенно перспективно при сопутствующей рвоте.
Европейская федерация неврологических сооб­ществ (EFNS) рекомендует для лечения мигрени применять триптаны, эффективность которых неоднократно доказана в рандомизированных двойных слепых, плацебо–контролируемых исследованиях [22] (табл. 4).
В последнее время активно обсуждается и изучается возможность и целесообразность комбинированного использования НПВП и триптана для лечения мигрени. Результаты проведенного в 2005 г. исследования показали, что фиксированная комбинация суматриптана (50 мг) и напроксена натрия (500 мг) более эффективна при купировании приступа мигрени, чем монотерапия этими препаратами [24]. Головная боль через 2 ч уменьшалась значительно больше у пациентов, принимавших фиксированную комбинацию суматриптана с напроксеном (65%), чем у больных, получавших монотерапию суматриптаном (49%) или напроксеном (46%) (p <0,01). Полное купирование головной боли в этом исследовании зарегистрировано у 29% принимавших фиксированную комбинацию сумартриптана и напроксена, 25% принимавших суматриптан и 17% принимавших напроксен (p<0,001).
Сравнительная эффективность ризатриптана (10 мг) и его комбинированное применение с рофекоксибом (25 мг) была изучена у 56 пациентов с мигренью. В этом открытом исследовании не было показано статистически значимой разницы между группами лечения в отношении купирования боли и сопутствующих симптомов тошноты, рвоты, свето– и звукобоязни. Однако число пациентов c рецидивами головной боли после ее удачного купирования было достоверно (p <0,001) меньшим в группе больных принимавших комбинацию рофекоксиба и ризатриптана (20%), чем в группе принимавших только ризатриптан (53%). Авторы не обнаружили различий между группами в частоте развития побочных эффектов [25].
Еще одно исследование было посвящено сравнительной эффективности ризатриптана (10 мг) и его комбинации с рофекоксибом (50 мг) и толфенамовой кислотой (200 мг) при лечении шести последовательных приступов мигрени у 45 пациентов. Полное купирование боли через 2 ч было зарегистрировано у 37,9% больных, получавших монотерапию ризатриптаном, у 40,6% – комбинированное лечение ризатриптаном и толфенамовой кислотой и у 62,9% комбинированное лечение ризатриптаном и рофекоксибом.

Однако через 4 ч после примененного лечения различий между группами уже не было. Число случаев возврата мигрени после удачного купирования было меньшим при комбинированном применении триптана с НПВП (15,4% для комбинации с рофекоксибом и 7,7% для комбинации с толфенамовой кислотой), чем при монотерапии ризатриптаном (50%) [26].

В 2007 г. было закончено исследование, подтвердившее высокую эффективность комбинации суматриптана (85 мг) и напроксена (500 мг) при лечении приступа мигрени [27]. Авторы этих и других исследований предполагают, что преимущество комбинации триптана и НПВП обусловлено комплексным воздействием этих препаратов на различные механизмы патогенеза мигрени, а также различиями в фармакокинетике этих классов препаратов. Подчеркивается целесообразность применения НПВП в фазу ауры, когда триптаны не рекомендованы, или раннего совместного применения у пациентов с тяжелым течением мигрени. Благодаря комбинированному применению НПВП и триптана удается ускорить время наступления анальгезии, а также предупредить рецидив мигрени (рис. 1).
Накопленные данные позволяют сформулировать ряд положений, которые помогут повысить эффективность лечения приступа мигрени:
1. НПВП эффективны при мигрени и могут рекомендованы для большинства больных в качестве препаратов первого выбора. Введение НПВП внутримышечно или в виде модифицированной формы саше обеспечивает более быстрое развитие анальгезии. Если пациент не может отличить приступ мигрени от головной боли напряжения, то ему следует принять НПВП.
2. Триптаны являются высокоэффективными средствами лечения мигрени. Они действуют на основные звенья патогенеза мигрени и не являются анальгетиками. Их не следует принимать во время мигренозной ауры. Триптаны, у больных не отвечающих на терапию НПВП, являются препаратами первого выбора. Суще­ству­ет индивидуальная чувствительность пациентов к тому или иному триптану.
3. Комбинированное применение НПВП и триптана позволяет более эффективно купировать головную боль и предупредить рецидив мигрени.
4. При выраженной тошноте и рвоте следует избегать приема НПВП и триптанов внутрь. Пред­поч­тительны интраназальный, ректальный или внутримышечный пути введения.

Литература
1. Chabriat H, Joire JE, Danchot J, Grippon P, Bousser MG. Combined oral lysine acetylsalicylate and metoclopramide in the acute treatment of migraine: a multicentre double–blind placebo– controlled study. Cephalalgia 1994; 14: 297–300.
2. Nebe J, Heier M, Diener HC. Low–dose ibuprofen in self–medication of mild to moderate headache: a comparison with acetylsalicylic acid and placebo. Cephalalgia 1995; 15: 531–535.
3. Tfelt–Hansen P., Henry P., Mulder L.J., Scheldewaert R.G., Schoenen J., Chazot G. The effectivenes of combined oral lysine acetilsalicylate and metoclopramide compared with oral sumatriptan for migraine // Lancet. – 1995. – Vol. 346. – P.923–926.
4. Diener HC, Bussone G, de Liano H, et al. Placebo controlled comparison of effervescent acetylsalicylic acid, sumatriptan and ibuprofen in the treatment of migraine attacks. Cephalalgia 2004; 24: 947–954.
5. Havanka–Kanniainen H. Treatment of acute migraine attack: ibuprofen and placebo compared. Headache 1989; 29: 507–509.
6. Kloster R, Nestvold K, Vilming ST. A double–blind study of ibuprofen versus placebo in the treatment of acute migraine attacks. Cephalalgia 1992; 12: 169–171
7. Karachalios GN, Fotiadou A, Chrisikos N, Karabetsos A, Kehagioglou K. Treatment of acute migraine attack with diclofenac sodium: a double–blind study. Headache 1992; 32: 98–100.
8. Dahlof C., Bjorkman R. Diclofenac–K (50 and 100 mg) and placebo in the acute treatment of migraine. Cephalalgia 1993; 13: 117–123.
9. The Diclofenac–K/Sumatriptan Migraine Study Group. Acute treatment of migraine attacks: efficacy and safety of a nonsteroidal antiinflammatory drug, diclofenacpotassium, in comparison to oral sumatriptan and placebo. Cephalalgia 1999; 19: 232– 240
10. Tulunay FC, Ergun H, Gulmez SE, et al. The efficacy and safety of dipyrone (Novalgin) tablets in the treatment of acute migraine attacks: a double–blind, crossover, randomized, placebo–controlled, multi–center study. Funct Neurol 2004; 19: 197–202
11. Goebel H, Heinze A, Niederberger U, Witt T, Zumbroich V. Efficacy of phenazone in the treatment of acute migraine attacks: a double–blind, placebo–controlled, randomized study. Cephalalgia 2004; 24: 888–893
12. Myllyla VV, Havanka H, Herrala L, et al. Tolfenamic acid rapid release versus sumatriptan in the acute treatment of migraine: comparable effect in a double–blind, randomized, controlled, parallel–group study. Headache 1998; 38: 201–207.
13. Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M. Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double–blind, placebo–controlled, population–based study. Arch Intern Med 2000; 160: 3486–3492.
14. Lipton RB, Stewart WF, Ryan RE, Saper J, Silberstein S, Sheftell F. Efficacy and safety of acetaminophen, aspirin, and caffeine in alleviating migraine headache pain – three double–blind, randomized, placebo–controlled trials. Arch Neurol 1998; 55: 210–217
15. Diener H.C., Pfaffenrath V, Pageler L. The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multi–centre, randomized, double–blind, single–dose, placebo–controlled parallel group study. Cephalalgia 2005; 25: 776–787.
16. Goldstein J, Silberstein SD, Saper JR, Ryan RE Jr, Lipton RB. Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double–blind, randomized, parallelgroup, single–dose, placebo–controlled study. Headache 2006; 46: 444–453
17. Limmroth V, May A, Diener HC. Lysine–acetylsalicylic acid in acute migraine attacks. Eur Neurol 1999; 41: 88–93.
18. Tfelt–Hansen P., Henry P., Mulder L.J., Scheldewaert R.G., Schoenen J., Chazot G. The effectivenes of combined oral lysine acetilsalicylate and metoclopramide compared with oral sumatriptan for migraine // Lancet. – 1995. – Vol. 346. – P.923–926.
19. Diener HC, Eikermann A, Gessner U, et al. Efficacy of 1000 mg effervescent acetylsalicylic acid and sumatriptan in treating associated migraine symptoms. Eur Neurol 2004; 52: 50–56
20. Lampl C, Voelker M, Diener HC. Efficacy and safety of 1000 mg effervescent aspirin: individual patient data meta–analysis of three trials in migraine headache and migraine accompanying symptoms. J Neurol 2007; 254: 705–712.
21. Kudrow D, Thomas HM, Ruoff G, et al. Valdecoxib for treatment of a single, acute, moderate to severe migraine headache. Headache 2005; 45: 1151–1162
22. Evers, S., Afra, J., Frese, A., Goadsby P. J., Lindе M., May A. and Sandor P. S. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised report of an EFNS task force. European Journal of Neurology 2009, 16, 968–981
23. Игнатов Ю.Д., Кукес В.Г., Мазуров В.И. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств, М., ГЭОТАР, 2010,–258 С
24. Smith TR, Sunshine A, Stark SR, et al. Sumatriptan and naproxen sodium for the acute treatment of migraine. Headache 2005; 45:983–991.
25. Krymchantowski AV, Barbosa JS. Rizatriptan combined with rofecoxib vs. rizatriptan for the acute treatment of migraine: an open label pilot study. Cephalalgia 2002;22:309–12.
26. Krymchantowski AV, Bigal ME. Rizatriptan versus rizatriptan plus rofecoxib versus rizatriptan plus tolfenamic acid in the acute treatment of migraine. BMC Neurol 2004;4:10
27. Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, et al. Sumatriptan–naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial. JAMA 2007; 297:1443–1454

Источник: www.rmj.ru

Триптаны — эффективное средство от мигрени

Мигрень – это наследственное заболевание, которое характеризуется сильной пульсирующей головной болью и приступами тошноты, а также повышением чувствительности к яркому свету и звукам. Мигренью чаще страдают женщины (18% от всего населения против 6% мужчин), частые приступы снижают работоспособность и ухудшают качество жизни.

Больные с регулярными приступами мигрени редко обращаются к врачу, пытаясь унять боль самостоятельно. Не зная правильной схемы лечения, они принимают анальгетики слишком поздно, из-за чего приходится увеличивать количество таблеток. Превышение дозировки анальгетиков создаёт чрезмерную нагрузку на печень и почки, что может спровоцировать так называемую лекарственно-индуцированную мигрень. В таком случае применение обезболивающих препаратов теряет всякий смысл.

Умение определять приближение приступов по первым признакам необходимо для правильного купирования боли.

Мигрень имеет четыре фазы:

• Фазу предвестника можно зафиксировать благодаря ощущению разбитости и усталости в отсутствии реальных на то причин. Хроническая усталость может сигнализировать о многих недугах, но чаще всего она возникает из-за патологий ЦНС. Не ленитесь посетить больницу для полного обследования, каким бы уверенным в своих силах вы ни были;
• Вторая фаза называется фазой ауры , на этой стадии у больного появляются вегетативные нарушения, искажения зрения, обоняния, тактильных и вкусовых ощущений. Боли у пациента обычно нет, но ему сложно сосредоточиться и говорить, могут расплываться очертания предметов, появляется головокружение и темные пятна перед глазами;
• Болевая фаза – пульсирующая боль начинается обычно с виска и постепенно охватывает всю область лба, нарастая с каждой минутой;
• Период после приступа – ощущение усталости и разбитости, как в начале приступа, которое проходит после сна.

Иногда фаза ауры может отсутствовать, тогда приступ сразу начинается с головной боли, нарастание которой занимает от 10 минут до нескольких часов.

Сейчас в качестве терапии приступов мигрени применяются препараты нового поколения – триптаны. Это специфические анальгетики, воздействующие на нейромедиаторы серотонина, производные 5-гидрокситриптамина, из-за чего эта группа лекарств и получила своё название.

Триптаны демонстрируют реальную эффективность в борьбе с головной болью при мигрени и доступны для пациентов различных категорий. Ещё одно преимущество этой группы препаратов – их можно принимать в профилактических целях в период между приступами.

Содержание:

• Действие триптанов — таблеток от мигрени
• Какие существуют триптаны от мигрени и как их принимать
• Правильный метод снятия приступов мигрени
• Ограничение использования анальгетиков и триптанов при приступах мигрени

Действие триптанов — таблеток от мигрени

Все препараты этой группы снимают головную боль путём запуска одного и того же биохимического механизма, но обычно пациенту помогает только 1-2 вида лекарств. Чтобы определить, насколько конкретный триптан подходит больному, нужно испытать его в трёх приступах мигрени.

На чем основано действие триптанов:

• Триптаны связываются с рецепторами сосудистых стенок и влияют на них, вызывая сужение сосудов, кровоснабжающих мозговые оболочки;
• Имеют избирательное действие, связываясь только с церебральными сосудами;
• Триптаны блокируют болевые ощущения, оказывая влияние на рецепторы спинномозгового ядра и уменьшая их чувствительность;
• Хорошо справляются с другими симптомами мигрени – свето- и звукобоязнью, тошнотой;
• В качестве профилактики могут использоваться для предотвращения рецидивов заболевания.

Клинические испытания подтверждают положительное действие триптанов в 60% случаев – этот показатель намного превосходит аналогичный параметр у традиционных препаратов для лечения мигрени.

Какие существуют триптаны от мигрени и как их принимать

К препаратам этой группы относятся: Зомиг, Релпакс, Нарамиг, Имигран, Суматриптан, Рапимед, Амигренин, Тримигрен, Сумамигрен – в таблетках; Тримигрен – суппозитории; Имигран – спрей.

Триптаны нужно успеть принять не позже чем в течение двух часов после начала приступа, который происходит сразу же после окончания фазы ауры. Если нарастание боли происходит слишком медленно, так что невозможно точно определить её мигренозное происхождение, назначают традиционные анальгетики.

Если пациент совершенно точно знает, что головная боль вызвана приступом мигрени, то приём триптанов следует сочетать с препаратами-прокинетиками, к которым относится, например, метоклопрамид.

При сильной рвоте и тошноте во время мигрени лучше принимать триптаны не в таблетках, а в качестве спрея. Имигран в форме спрея используется для лечения больных с мигренозным статусом. Профилактика мигрени триптанами в период между приступами целесообразна в случае, если приступы появляются чаще, чем два раза в месяц, не поддаются лечению НПВС и ощутимо нарушают качество жизни больного.

Правильный метод снятия приступов мигрени:

• При фиксации фазы предвестника или ауры дать больному мотилиум (дозировка 10 мг), аспирин (дозировка 1000 мг) и напоить его крепким сладким кофе или другим кофеинсодержащим напитком;
• Через 45 минут при условии, что боль не утихает, необходимо принять таблетку триптана;
• Для лечения мигрени с выраженной фазой ауры триптан назначают больному при головной боли, а во время проявления самой ауры – аспирин;
• Если после приёма неспецифического анальгетика не наступает облегчения на протяжении трёх приступов, нужно сразу пить триптан.

Спустя двое суток по статистике примерно половина пациентов снова испытывают боль. Когда возникают признаки рецидива, рекомендуется принять ещё таблетку того препарата, который был использован ранее. Лечение следует продолжать без превышения суточной максимальной дозы через два часа от начала проявления первых симптомов. При слабом возврате боли бывает достаточно Напроксена или другого аналогичного препарата.

Приступы мигрени тяжёлого характера, при которых головная боль не проходит как после триптанов, так и после обычных анальгетиков, требуют составления специальной схемы лечения. Врач комбинирует триптаны, противосудорожные препараты и бета-блокаторы, к которым относятся такие лекарства, как Лабеталол, Бетаксолол, Пенбутолол, Надолол.

Целесообразность использования триптанов при лечении мигрени доказана клинической практикой. Но влияние триптанов на организм человека при длительном применении изучено недостаточно, из-за чего их исследования продолжаются и сейчас.

Ограничение использования прочих анальгетиков и триптанов при приступах мигрени

• Постоянное применение триптанов для борьбы с приступами мигрени врачами рекомендуется проводить не более 10 дней в течение месяца.
• Традиционные анальгетики против мигрени применяются не больше половины месяца подряд. Если использовать их чаще, то сочетание с другими лекарственными средствами способно провоцировать головные боли. Круг замыкается, терапия становится бесполезной.
• Препараты Темпалгин, Анальгин, Пенталгин, Баралгин и аналогичные лекарства (основу которых составляет метамизол натрия) в большинстве развитых стран запрещены. Барбитураты, а также опиаты в составе способствуют переходу заболевания в хроническую форму, а также могут вызвать зависимость от препаратов. Фенобарбитал в составе Пенталгина может вызвать привыкание. Кодеин ухудшает всасывание анальгетиков. Поэтому от препаратов из вышеописанных групп, а также от не упомянутых Седалгина и Каффетина, в большинстве случаев стоит отказаться.

Противопоказания к применению триптанов:

• Запрещено использование при кормлении грудью и в период беременности;
• Любые серьёзные заболевания, связанные с сердечнососудистой системой: гипертоническая болезнь, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения;
• Прошедшие или настоящие патологии печени и почек;
• Аллергическая чувствительность к отдельным компонентам препарата.

Возможные побочные эффекты от лечения триптанами:

Триптаны имеют хорошую переносимость, слабое выражение побочных эффектов, которые проходят сами собой без какого-либо лечения. Неблагоприятные реакции на препарат возникают лишь в первые четыре часа после употребления лекарства и не усиливаются при повторной дозе.

Триптаны плохо сочетаются с фармацевтическими препаратами следующих классов:

• Антидепрессанты;
• Антибиотики;
• Противогрибковые препараты;
• Противовирусные средства.

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы

Источник: www.ayzdorov.ru

Суматриптан

Купирование приступов мигрени с аурой или без нее, включая приступы менструально-ассоциированной мигрени.

Противопоказания

— Повышенная чувствительность к любому из компонентов, входящих в состав препарата;

— гемиплегическая, базилярная и офтальмоплегическая формы мигрени;

— ишемическая болезнь сердца (ИБС) (в том числе инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия Принцметала), а также симптомы, позволяющие предположить наличие ИБС;

— окклюзионные заболевания периферических сосудов;

— инсульт или транзиторная ишемическая атака (в том числе в анамнезе);

— неконтролируемая артериальная гипертензия;

— прием одновременно с эрготамином или его производными (включая метисергид) или другими триптанами/агонистами 5-НТ1-рецепторов;

— применение на фоне приема ингибиторов моноаминооксидазы (МАО) или ранее, чем через 2 недели после отмены этих препаратов;

— тяжелая степень нарушения функции печени и/или почек;

— дефицит лактазы, непереносимость галактозы и глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу).

— возраст до 18 лет и старше 65 лет (безопасность и эффективность не установлена).

Состав

1 таблетка 100 мг содержит: действующее вещество суматриптан (суматриптана сукцинат) 100,00 мг (140,00 мг); вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 140,00 мг, кроскармеллоза натрия 3,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 13,50 мг, кремния диоксид коллоидный 0,50 мг, магния стеарат 3,00 мг; оболочка Опадрай II 33G28707 белый (гипромеллоза (Е 464) 4,0000 мг, титана диоксид (Е 171) 2,4000 мг, лактозы моногидрат 2,2000 мг, макрогол-3000 0,8000 мг, триацетин 0,6000 мг).

Описание лекарственной формы

Таблетки 100 мг: таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, овальной формы. На одной из сторон — гравировка «100».

На поперечном разрезе — ядро белого или почти белого цвета.

Фармакокинетика

Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Всасывание. После перорального приема суматриптан быстро всасывается, 70 % от максимальной плазменной концентрации достигается через 45 мин. После приема дозы 100 мг среднее значение максимальной концентрации в плазме крови составляет 54 нг/мл. Средняя величина абсолютной биодоступности составляет 14 %, частично вследствие пресистемного метаболизма, частично из-за неполной абсорбции.

Распределение. Суматриптан связывается с белками плазмы в незначительной степени (14-21 %), средний общий объем распределения составляет 170 л.

Метаболизм. Главный метаболит, индолуксусный аналог суматриптана, выводится, преимущественно, с мочой, в виде свободной кислоты и глюкуронидного конъюгата. Этот метаболит не обладает активностью по отношению к 5-HT1 и 5-НТ2 – серотониновым рецепторам. Второстепенные метаболиты суматриптана не обнаружены.

Выведение. Период полувыведения составляет приблизительно 2 ч. Средний общий плазменный клиренс составляет примерно 1160 мл/мин, средний почечный клиренс составляет примерно 260 мл/мин, внепочечный клиренс – около 80 % от общего клиренса.

Суматриптан метаболизируется под действием моноаминоксидазы А.

Особые группы пациентов

Фармакодинамика

Механизм действия. Суматриптан — селективный агонист сосудистых 5-гидрокситриптамин-1-рецепторов (5-HT1D), не влияет на другие подтипы 5-НТ-рецепторов (5-НТ2-5-НТ7). Рецепторы 5-HT1D расположены, главным образом, в краниальных кровеносных сосудах головного мозга, и их стимуляция приводит к сужению этих сосудов.

У животных суматриптан избирательно действует на вазоконстрикцию ветвей сонной артерии, не влияя на кровоток в сосудах головного мозга. Сосудистый бассейн сонной артерии кровоснабжает экстракраниальные и интракраниальные ткани (в том числе менингеальные оболочки), и считается, что расширение этих сосудов и/или отек их стенок является основным механизмом возникновения мигрени у человека.

Кроме того, экспериментальные данные позволяют судить о том, что суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба эти эффекта могут лежать в основе противомигренозного действия суматриптана.

Клинический эффект отмечается обычно через 30 минут после перорального приема 100 мг препарата.

Хотя рекомендованная доза при пероральном приеме составляет 50 мг, приступы мигрени различаются по степени тяжести как у одного пациента, так и у разных пациентов. Дозы от 25 мг до 100 мг показали большую эффективность по сравнению с плацебо в клинических исследованиях, но доза 25 мг статистически значительно менее эффективна, чем 50 мг и 100 мг.

Суматриптан продемонстрировал эффективность в лечении приступов мигрени, в том числе менструально-ассоциированной мигрени.

Побочные действия

Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением систем органов и частотой встречаемости. Частота определена следующим образом: очень часто (> 1/10); часто (> 1/100 и < 1/10); нечасто (>1/1000 и < 1/100); редко (>1/10 000 и < 1/1000); очень редко (< 1/10 000); неизвестно (частота не может быть оценена по имеющимся данным).

Данные клинических исследований

Нарушения со стороны нервной системы: часто — головокружение, сонливость, нарушения чувствительности (включая парестезии и снижение чувствительности).

Нарушения со стороны сосудов: часто — преходящее повышение артериального давления (вскоре после приема препарата), приливы.

Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто — одышка.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто — тошнота, рвота (причинно-следственная связь возникновения нежелательных реакций с приемом препарата не доказана).

Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто — чувство тяжести (обычно преходящее, может быть интенсивным и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и горло).

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто — болевые ощущения, чувство холода или жара, чувство давления или стягивания (обычно преходящие, могут быть интенсивными и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и горло), слабость, утомляемость (обычно слабо или умеренно выраженные, преходящие).

Лабораторные и инструментальные данные: очень редко — незначительные отклонения показателей печеночных проб.

Данные пострегистрационных наблюдений

Нарушения со стороны иммунной системы: неизвестно — реакции повышенной чувствительности, которые варьируют от кожных проявлений повышенной чувствительности до анафилаксии.

Нарушения со стороны нервной системы: неизвестно — судорожные припадки (в ряде случаев наблюдавшиеся у пациентов с судорожными приступами в анамнезе или при сопутствующих состояниях, предрасполагающих к возникновению судорог; у части пациентов факторов риска не было выявлено), тремор, дистония, нистагм, скотома.

Нарушения со стороны органа зрения: неизвестно — мелькание, диплопия, снижение остроты зрения. Потеря зрения (обычно преходящая). Однако расстройства зрения могут быть обусловлены собственно приступом мигрени.

Нарушения со стороны сердца: неизвестно — брадикардия, тахикардия, сердцебиение, аритмии, ЭКГ признаки транзиторной ишемии миокарда, коронарный вазоспазм, стенокардия, инфаркт миокарда.

Нарушения со стороны сосудов: неизвестно — снижение артериального давления, синдром Рейно.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: неизвестно — ишемический колит, диарея.

Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто — миалгия; неизвестно — ригидность шеи, артралгия.

Нарушения психики: неизвестно — тревога.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: неизвестно — гипергидроз.

Взаимодействия

Не отмечено взаимодействия суматриптана с пропранололом, флунаризином, пизотифеном и этиловым спиртом.

При одновременном приеме с эрготамином отмечался длительный спазм сосудов.

Имеются ограниченные данные о взаимодействии с препаратами, содержащими эрготамин или другие триптаны/агонисты 5-НТ1 рецепторов, теоретически возможно повышение риска коронарного вазоспазма, и совместное применение данных препаратов противопоказано.

Период времени, который должен пройти между применением суматриптана и эрготамин-содержащих препаратов или другого триптана/агониста 5-НТ1 рецепторов, неизвестен. Он будет зависеть, в том числе, от дозы и типа назначаемых препаратов. Действие может носить аддитивный характер. Рекомендуется подождать как минимум 24 часа после применения препаратов, содержащих эрготамин или другой триптан/агонист 5-НТ1 рецепторов перед применением суматриптана. И наоборот, рекомендуется подождать как минимум 6 часов после применения суматриптана перед применением препаратов, содержащих эрготамин, и, как минимум, 24 часа до применения другого триптана/5-НТ1 агониста рецепторов.

Возможно взаимодействие между суматриптаном и ингибиторами МАО, их одновременное применение противопоказано.

Имеются редкие сообщения, полученные в результате пострегистрационного наблюдения, о развитии серотонинового синдрома (включая расстройства психики, вегетативную лабильность и нервно-мышечные нарушения) в результате одновременного применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и суматриптана. Также сообщалось о развитии серотонинового синдрома на фоне одновременного применения триптанов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).

Нежелательные реакции могут возникать чаще во время одновременного применения триптанов и растительных препаратов, содержащих зверобой продырявленный.

Передозировки

Симптомы. Прием суматриптана перорально в дозе более 400 мг не вызывал каких-либо нежелательных реакций, помимо перечисленных выше.

Лечение. В случае передозировки следует наблюдать за состоянием пациентов не менее 10 ч и при необходимости проводить симптоматическую терапию. Нет данных о влиянии гемодиализа или перитонеального диализа на концентрацию суматриптана в плазме.

Фармакологическое действие

Механизм действия. Суматриптан — селективный агонист сосудистых 5-гидрокситриптамин-1-рецепторов (5-HT1D), не влияет на другие подтипы 5-НТ-рецепторов (5-НТ2-5-НТ7). Рецепторы 5-HT1D расположены, главным образом, в краниальных кровеносных сосудах головного мозга, и их стимуляция приводит к сужению этих сосудов.

У животных суматриптан избирательно действует на вазоконстрикцию ветвей сонной артерии, не влияя на кровоток в сосудах головного мозга. Сосудистый бассейн сонной артерии кровоснабжает экстракраниальные и интракраниальные ткани (в том числе менингеальные оболочки), и считается, что расширение этих сосудов и/или отек их стенок является основным механизмом возникновения мигрени у человека.

Кроме того, экспериментальные данные позволяют судить о том, что суматриптан снижает чувствительность тройничного нерва. Оба эти эффекта могут лежать в основе противомигренозного действия суматриптана.

Клинический эффект отмечается обычно через 30 минут после перорального приема 100 мг препарата.

Хотя рекомендованная доза при пероральном приеме составляет 50 мг, приступы мигрени различаются по степени тяжести как у одного пациента, так и у разных пациентов. Дозы от 25 мг до 100 мг показали большую эффективность по сравнению с плацебо в клинических исследованиях, но доза 25 мг статистически значительно менее эффективна, чем 50 мг и 100 мг.

Суматриптан продемонстрировал эффективность в лечении приступов мигрени, в том числе менструально-ассоциированной мигрени.

Приступы мигрени не оказывают существенного влияния на фармакокинетику суматриптана, принимаемого внутрь.

Всасывание. После перорального приема суматриптан быстро всасывается, 70 % от максимальной плазменной концентрации достигается через 45 мин. После приема дозы 100 мг среднее значение максимальной концентрации в плазме крови составляет 54 нг/мл. Средняя величина абсолютной биодоступности составляет 14 %, частично вследствие пресистемного метаболизма, частично из-за неполной абсорбции.

Распределение. Суматриптан связывается с белками плазмы в незначительной степени (14-21 %), средний общий объем распределения составляет 170 л.

Метаболизм. Главный метаболит, индолуксусный аналог суматриптана, выводится, преимущественно, с мочой, в виде свободной кислоты и глюкуронидного конъюгата. Этот метаболит не обладает активностью по отношению к 5-HT1 и 5-НТ2 – серотониновым рецепторам. Второстепенные метаболиты суматриптана не обнаружены.

Выведение. Период полувыведения составляет приблизительно 2 ч. Средний общий плазменный клиренс составляет примерно 1160 мл/мин, средний почечный клиренс составляет примерно 260 мл/мин, внепочечный клиренс – около 80 % от общего клиренса.

Суматриптан метаболизируется под действием моноаминоксидазы А.

Особые группы пациентов

Источник: polza.ru